क्षय रोग (टीबी) पर निबंध

क्षय रोग के बारे में जानने के लिए इस निबंध को पढ़ें। इस निबंध को पढ़ने के बाद आप इस बारे में जानेंगे: 1. तपेदिक का इतिहास 2. क्षय रोग की महामारी विज्ञान 3. संचरण 4. प्रतिरक्षा विज्ञान 5. रोकथाम 6. उपचार।

सामग्री:

1. तपेदिक के इतिहास पर निबंध
2. तपेदिक की महामारी विज्ञान पर निबंध
3. क्षय रोग के संचरण पर निबंध
4. तपेदिक की प्रतिरक्षा विज्ञान पर निबंध
5. क्षय रोग की रोकथाम पर निबंध
6. क्षय रोग के उपचार पर निबंध

निबंध # 1. क्षय रोग का इतिहास:

तपेदिक (टीबी) एक ऐसी बीमारी है जिसे पुरातनता के बाद से जाना जाता है और जीवाश्म हड्डियों के रूप में रीढ़ की हड्डी में टीबी के प्रमाण लगभग 8000 ईसा पूर्व के हैं। मनुष्यों को प्रभावित करने से बहुत पहले टीबी जानवरों के बीच एक स्थानिक बीमारी के रूप में हुई थी। मनुष्यों में टीबी का पहला पुष्ट उदाहरण लगभग 2400 ईसा पूर्व के मिस्र के ममी के कंकाल और मांसपेशियों के अवशेषों की विकृति में नोट किया गया था।

हालांकि, यह निर्धारित नहीं किया जा सका कि यह बीमारी एम। बोविस या एम। तपेदिक के कारण थी या नहीं। 1700 और 1800 के दशक की शुरुआत में, पश्चिमी यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में टीबी का प्रसार चरम पर था और निस्संदेह मृत्यु का सबसे बड़ा कारण था। सौ से 200 साल बाद, यह पूरी तरह से पूर्वी यूरोप, एशिया, अफ्रीका और दक्षिण अमेरिका में फैल गया था।

निबंध # 2. क्षय रोग की महामारी विज्ञान:

1980 के दशक के उत्तरार्ध में, टीबी फिर से उभरने लगी और अब विश्व स्तर पर, हर साल 2 मिलियन से अधिक लोगों को मारता है। यह माना जाता है कि 2 बिलियन से अधिक लोग टीबी के बेसिलस के संपर्क में आ चुके हैं और इसलिए उन्हें सक्रिय बीमारी के विकास का खतरा है। डब्ल्यूएचओ (1999) के अनुसार, टीबी को मानव प्रजातियों की मृत्यु का सबसे बड़ा कारण माना जाता है।

वर्तमान में पिछले दो दशकों में इस बीमारी का पुनरुत्थान हुआ है, जिसमें वर्तमान में आठ मिलियन नए मामले हैं और सालाना लगभग 200, 000 मौतें होती हैं। यह अनुमान है कि 2000 से 2020 के बीच, लगभग एक बिलियन लोग संक्रमित हो जाएंगे, 200 मिलियन बीमारी का अधिग्रहण करेंगे और 35 मिलियन टीबी (डब्ल्यूएचओ, 2006) से मर जाएंगे, 2005 में टीबी से 1.6 मिलियन लोगों की मृत्यु के विपरीत।

मौतों की उच्चतम संख्या और मृत्यु दर दोनों सबसे अधिक अफ्रीका क्षेत्र में हैं। टीबी के तेजी से प्रसार के लिए दो आवश्यक कारक हैं; भीड़ में रहने की स्थिति, जो हवाई प्रसारण और थोड़ी प्राकृतिक प्रतिरोध के साथ आबादी का समर्थन करती है।

आबादी में टीबी को तीन अलग-अलग कारकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है:

1. एक निश्चित समय अवधि के भीतर समुदाय में एक व्यक्ति का ट्यूबरकल बेसिली से संक्रमण।

2. इस तरह के संक्रमण के तुरंत बाद रोग का विकास।

3. मूल संक्रमण के लंबे समय बाद विकसित होने वाली बीमारी, अव्यक्त बेसिली के पुनर्सक्रियन के कारण।

आज, टीबी एक एकल मानव रोगज़नक़ा से दुनिया भर में मौत का प्रमुख कारण है, जो मानव इम्यूनोडिफ़िशिएंसी वायरस / एक्वायर्ड इम्यून डेफ़िशिएंसी सिंड्रोम (एचआईवी / एड्स), मलेरिया, दस्त, कुष्ठ रोग और अन्य सभी उष्णकटिबंधीय रोगों के संयुक्त रूप से होने वाली बीमारियों की तुलना में अधिक जीवन का दावा करता है।

एचआईवी / एड्स संक्रमण की महामारी और टीबी के साथ संबंध के प्रमाण से कुछ देशों में बीमारी की घटनाओं में वृद्धि हुई है। प्रतिरक्षा प्रणाली को नष्ट करने की अपनी क्षमता के कारण, एचआईवी नैदानिक ​​रोग के लिए निष्क्रिय टीबी संक्रमण की प्रगति के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक के रूप में उभरा है।

डब्ल्यूएचओ के एड्स पर वैश्विक कार्यक्रम ने अनुमान लगाया कि 1992 में दुनिया भर में कम से कम 13 मिलियन वयस्क और 1 मिलियन बच्चे एचआईवी से संक्रमित थे। टीबी की स्थिति में एचआईवी / एड्स संक्रमण का प्रभाव उन आबादी में सबसे अधिक है जहां युवा वयस्कों में टीबी के संक्रमण का प्रसार बहुत अधिक है।

रोगी गैर-अनुपालन के परिणामस्वरूप और एचआईवी / एड्स के रोगियों में वृद्धि के कारण एम। तपेदिक के बहु-दवा प्रतिरोधी उपभेदों के कारण दुनिया भर में मामलों की संख्या अब तेजी से बढ़ रही है।

लगभग 450 000 बहु-दवा प्रतिरोधी तपेदिक (एमडीआर-टीबी) मामले हर साल होने का अनुमान है; सबसे ज्यादा दरें पूर्व सोवियत संघ और चीन के देशों में हैं। ऐसे कई देश हैं जिन्होंने इलाज दरों के साथ जनसंख्या कवरेज का विस्तार करने में उल्लेखनीय प्रगति की है, जबकि दक्षिण अफ्रीका में प्रति वर्ष 188 000 से अधिक नए टीबी मामलों के साथ लड़ाई होती है।

दक्षिण अफ्रीका दुनिया में सबसे खराब टीबी महामारी में से एक पर बोझ है, इस बीमारी की दर अन्य विकासशील देशों में वर्तमान में देखे गए विकसित देशों की तुलना में 60 गुना अधिक है और 60 गुना अधिक है।

आइसोनियाजिड (INH।, अंजीर। 6.1a) और रिफैम्पिसिन (RIF।, अंजीर। 6.1b) के बहुत प्रभावी संयोजन के आधार पर बहु-दवा शासनों के साथ उपचार के आसपास टीबी केंद्रों के नियंत्रण के लिए वर्तमान रणनीतियों। स्थानिक क्षेत्रों में, समुदाय के भीतर रोग के प्रसार को बाधित करने के लिए धब्बा सकारात्मक रोगियों के निदान और उपचार पर जोर दिया जाता है।

इस रणनीति की सफलता में बाधाएं एक उपचार के वितरण से जुड़ी प्रारंभिक निदान और परिचालन समस्याओं की कठिनाइयों हैं जिसमें कम से कम छह महीने की अवधि में कई दवाओं का प्रशासन शामिल है।

निबंध # 3. क्षय रोग का संचरण:

टीबी से संक्रमित होने का प्रमुख जोखिम तरीका रोगाणुओं से युक्त दूषित हवा को साँस लेने से है जो इस बीमारी का कारण बनता है। टीबी रोगाणु संक्रमण और बीमारी पैदा करने के लिए हवा में पर्याप्त मात्रा में मौजूद हो सकते हैं। एक बार हवा में, पानी एक कण की सतह से वाष्पित हो जाता है, इसका आकार कम हो जाता है और रोगाणुओं की इसकी सामग्री को केंद्रित करता है।

ये कण एक छोटी बूंद नाभिक बनाता है जिसमें वाष्पीकरण तब तक जारी रहता है जब तक कि वाष्प का दबाव वायुमंडलीय दबाव के बराबर नहीं होता है। छोटी बूंद के नाभिक बहुत स्थिर होते हैं, बहुत धीरे-धीरे व्यवस्थित होते हैं और बहुत लंबे समय तक हवा में निलंबित रहते हैं।

जब रोगी को सक्रिय फुफ्फुसीय या स्वरयंत्र तपेदिक खांसी, बोलना, छींक या गाना बजता है, तो द्रव्य नाभिक उत्पन्न होता है। खांसी 3000 संक्रामक छोटी बूंद नाभिक का उत्पादन कर सकती है, 5 मिनट के लिए एक बराबर संख्या में बात कर रही है और छींकने 100 मिलियन से कम के व्यास के साथ एक लाख से अधिक कणों का उत्पादन कर सकती है।

जब साँस, छोटी बूंद नाभिक आमतौर पर वायुमार्ग के माध्यम से यात्रा करते हैं जब तक वे वायुकोशीय तक नहीं पहुंचते। रास्ते में जमा होने वाले बड़े कणों को वायुमार्ग निकासी के सामान्य तंत्र (डैनबर्ग, 1989) के माध्यम से हटा दिया जाता है।

निबंध # 4. तपेदिक की प्रतिरक्षा विज्ञान:

टीबी एक प्रोटोटाइप संक्रमण है जिसे सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया द्वारा नियंत्रण की आवश्यकता होती है। पहले कुछ हफ्तों में मेजबान को टीबी के कारण बैक्टीरिया द्वारा संक्रमण के खिलाफ लगभग कोई प्रतिरक्षा प्रतिरक्षा नहीं है। छोटे साँस लेना इनोकुला वायुकोशीय अंतरिक्ष में या वायुकोशीय मैक्रोफेज के भीतर स्वतंत्र रूप से गुणा करते हैं। ऊतक अतिसंवेदनशीलता और सेलुलर प्रतिरक्षा के विकास में हस्तक्षेप करने तक अप्रतिबंधित जीवाणु गुणन आगे बढ़ता है।

जो जीव टीबी का कारण बनता है, वह कई बस्तियों के माध्यम से वायुकोशीय मैक्रोफेज का पालन करता है और फागोस में नष्ट हो सकता है। वायुकोशीय मैक्रोफेज में बैक्टीरिया की वृद्धि को मारने या बाधित करने के लिए इंट्रासेल्युलर तंत्र में नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मध्यवर्ती का उत्पादन शामिल है।

एल्वोलर मैक्रोफेज भी सेलुलर प्रतिरक्षा के एक व्यापक संदर्भ में, एंटीजन प्रस्तुति और टी-लिम्फोसाइटों की भर्ती की प्रक्रिया के माध्यम से भाग ले सकते हैं, जो कि अस्थि मज्जा में उत्पादित सफेद रक्त कोशिकाएं हैं लेकिन जो थाइमस में परिपक्व होती हैं। ये कोशिकाएं कुछ बैक्टीरिया और कवक के खिलाफ शरीर की रक्षा में महत्वपूर्ण हैं।

मैक्रोफेज जो एंटीजन होते हैं, उन्हें फेजोसोम में मेजर हिस्टोकंपैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमएचसी) श्रेणी II के अणुओं के माध्यम से सीडी 4 टी-लिम्फोसाइटों में संसाधित किया जाता है जो कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा में प्रमुख प्रभावकारी कोशिकाएं हैं। एंटीजन टी-लिम्फोसाइटों की सतह पर टी-सेल रिसेप्टर्स से बंधते हैं।

ये CD4 T-लिम्फोसाइट्स Th1 कोशिकाओं में ध्रुवीकरण करते हैं (ये इंट्रासेल्युलर रोगजनकों को नियंत्रित करने के लिए आवश्यक हैं), मुख्य रूप से इंटरफेरॉन गामा (IFN-y) और इंटरल्यूकिन 2 (IL-2) या Th2 कोशिकाओं का उत्पादन करते हैं जो मुख्य रूप से साइटोकाइन इंटरल्यूकिन 4 (IL-) का उत्पादन करते हैं। 4), इंटरल्यूकिन 5 (IL-5), इंटरल्यूकिन 6 (IL-6), इंटरल्यूकिन 10 (IL-10) और इंटरल्यूकिन 13 (IL-13)।

चूहों में, प्रतिरक्षा एक Th1 प्रतिक्रिया के साथ सहसंबद्ध होती है। एम। तपेदिक से संक्रमित मैक्रोफेज इंटरलेकिन 12 (IL-12) का स्राव करता है, जो CD4 कोशिकाओं और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं द्वारा IFN-y के स्राव को प्रेरित करता है।

IFN-y मैक्रोफेज की सक्रियता को बढ़ाता है और एम। तपेदिक के प्रसार को रोकने की उनकी क्षमता में सुधार करता है। हालांकि, एम। तपेदिक रक्षाहीन नहीं है। यह फागोसोमल अम्लीकरण का मुकाबला करने के लिए अमोनिया का उत्पादन कर सकता है। इसके जिप्सी सक्रिय रूप से मैक्रोफेज द्वारा इसके खिलाफ कम किए गए विषाक्त कणों को सक्रिय रूप से मैला कर सकते हैं।

निबंध # 5. क्षय रोग की रोकथाम:

माइकोबैक्टीरियल संक्रमण का परिणाम मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर निर्भर करता है। ज्यादातर व्यक्तियों में, एम। तपेदिक के साथ संक्रमण प्राथमिक रोग के विकास के खिलाफ सुरक्षा के लिए पर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करता है।

बेकील कैलमेट-गुएरिन (बीसीसी) वैक्सीन न्यूनतम संक्रमण को पुन: पेश करता है, लेकिन बीमारी का जोखिम नहीं उठाता है। बीसीजी वैक्सीन, जो संस्कृति में धारावाहिक पारित होने के वर्षों के माध्यम से देखे गए एम। बोविस के तनाव से उत्पन्न होती है, का उपयोग पहली बार 1921 में मनुष्यों में तपेदिक से बचाने के लिए किया गया था। वर्तमान में दुनिया भर में प्रत्येक वर्ष 100 मिलियन छोटे बच्चों को बीसीजी के कई टीके लगाए जाते हैं।

ये टीके मूल तनाव से प्राप्त होते हैं, लेकिन सांस्कृतिक विशेषताओं और ट्यूबरकुलिन के प्रति संवेदनशीलता को प्रेरित करने की क्षमता में भिन्न होते हैं। तकनीकों और उन्हें बनाने के तरीकों के साथ-साथ टीके प्रशासन के विभिन्न मार्गों में अंतर हैं।

निबंध # 6. क्षय रोग का उपचार:

प्रभावी दवाएं उपलब्ध होने से पहले, सक्रिय फुफ्फुसीय टीबी वाले आधे रोगियों की 2 साल के भीतर मृत्यु हो गई, और केवल एक चौथाई ठीक हो गए। एंटी-टीबी कीमोथेरेपी के आगमन के साथ, बिस्तर पर आराम और लंबा अलगाव अनावश्यक हो गया, और सिद्धांत रूप में, कम से कम सफल उपचार सभी वयस्कों में एक उचित लक्ष्य था।

माइकोबैक्टीरियम स्वाभाविक रूप से सबसे आम एंटीबायोटिक दवाओं और कीमोथेरेपी एजेंटों के लिए प्रतिरोधी है। यह संभवतया एक कुशल पारगम्यता अवरोध के रूप में उनके अत्यधिक हाइड्रोफोबिक सेल लिफाफे के कारण होता है।

1950 के बीच प्रभावी एंटीमाइको-बैक्टेरियल एजेंट-ईथमब्यूटोल (ईएमबी।, अंजीर। 6.1c), INH, पाइरेजाइनमाइड (PZA।, अंजीर। 6.1 d), RIF और स्ट्रेप्टोमाइसिन (STR, Fig। 6.1e) की खोज के कारण। और 1970 के दशक में, और गरीबी में कमी, विशेष रूप से विकसित देशों में टीबी के मामलों की संख्या में भारी कमी आई, हालांकि, 1980 के दशक के बाद से, एमडीआर- टीबी के उद्भव के कारण दुनिया भर में टीबी के मामलों की संख्या तेजी से बढ़ रही है।

रोग के एमडीआर रूपों को दो या अधिक मौजूदा टीबी-दवाओं के प्रतिरोधी रूपों के रूप में परिभाषित किया गया है, अक्सर घातक होते हैं और इलाज के लिए मुश्किल और महंगा होते हैं। हाल ही में उप-सहारा अफ्रीका और कई विकासशील देशों में एचआईवी के साथ टीबी के सहयोग से स्थिति जटिल हो गई है। बड़े पैमाने पर दवा प्रतिरोधी (एक्सडीआर) के बढ़ते उद्भव से स्थिति तेज हो गई है।

टीबी उपचार के लिए विश्वसनीय उपचार चिकित्सा पहली पंक्ति की दवाओं (ईएमबी, आईएनएच, पीजेडए, आरआईएफ और एसटीआर) के साथ 6 - 9 महीने की अवधि लगती है। अधिग्रहित दवा प्रतिरोध के मामले में केवल दूसरी पंक्ति की दवाएं (कैप्रोमाइसिन, साइक्लोसेरिन, कानामाइसिन और एथिओनामाइड) का उपयोग किया जा सकता है और इनका लगभग 50% इलाज दर के साथ महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव हैं।

वर्तमान उपचार फुफ्फुसीय बैक्टीरिया के बोझ को कम करते हैं, लेकिन गैर-प्रतिरक्षा दमन वाले व्यक्तियों के लिए 6 महीने के उपचार की अवधि और कम से कम 9 महीने तक प्रतिरक्षा उपचारित रोगियों के लिए विश्वसनीय उपचार प्रभावकारिता की आवश्यकता होती है।

हालाँकि, फ़्लोरोक्विनोलोन जैसे कि ओफ़्लॉक्सासिन, नॉरफ़्लोक्सासिन का उपयोग किया जा सकता है जो ऊपर बताई गई दूसरी पंक्ति की दवाओं की तुलना में सुरक्षित हैं लेकिन बहुत महंगा होने का नुकसान है। दवा प्रतिरोधी माइकोबैक्टीरियल उपभेदों का उद्भव इन दिनों खतरनाक है।

यह तब होता है जब एक एकल दवा अकेले दी जाती है और जब घावों में व्यवहार्य जीवाणु आबादी बड़ी होती है।

दवा प्रतिरोध की घटना को व्यापक रूप से जंगली उपभेदों में मौजूद उत्परिवर्ती प्रतिरोधी बेसिली द्वारा संवेदनशील जीवों के अतिवृद्धि के कारण माना जाता है, इससे पहले कि वे कभी भी संबंधित दवा के संपर्क में थे। पिछले 30 वर्षों में कोई नई एंटी-टीबी दवाएं शुरू नहीं हुई हैं। इस प्रकार, नई प्रभावी और सस्ती एंटी-टीबी दवाओं की खोज करने और विकसित करने की तत्काल आवश्यकता है।