ऑटोइम्यून रोगों के 2 प्रकार: अंग विशिष्ट और प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोग

ऑटोइम्यून रोग के दो व्यापक प्रकार हैं: 1. अंग विशिष्ट और 2. प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोग!

ऑटोइम्यून बीमारियों को दो व्यापक श्रेणियों के अंतर्गत वर्णित किया गया है: अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून रोग और प्रणालीगत स्वप्रतिरक्षी रोग (सारणी 20.2 और 20.3)। ।

1. अंग-विशिष्ट स्वप्रतिरक्षी रोग:

अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून बीमारियों में, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं केवल एक विशेष अंग में मौजूद एंटीजन के खिलाफ निर्देशित होती हैं (तालिका 20.2)।

मैं। कुछ स्व-प्रतिरक्षित रोगों में स्व-प्रतिरक्षी अंग कोशिकाओं में आत्म-प्रतिजनों से जुड़ते हैं और कोशिकाओं के विनाश का कारण बनते हैं।

ii। कुछ अन्य स्व-प्रतिरक्षित बीमारियों में, स्वप्रतिपिंड कोशिकाओं पर आत्म-प्रतिजनों को बांधते हैं और कोशिका के अतिरंजना या कोशिकाओं के सामान्य कामकाज का दमन करते हैं।

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया:

ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया में, स्व-आरबीसी के लिए ऑटो एंटीबॉडी बनते हैं। ऑटोएंटिबॉडीज आरबीसी पर एंटीजन से बंधते हैं और आरबीसी के lysis तक ले जाते हैं। अधिकांश दवाएं स्वयं द्वारा इम्युनोजेनिक नहीं होती हैं, लेकिन वे हैप्टेंस के रूप में कार्य कर सकती हैं।

दवा आरबीसी पर प्रोटीन एंटीजन के साथ एक जटिल बनाती है। दवा-आरबीसी एंटीजन कॉम्प्लेक्स एंटीबॉडी का उत्पादन करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रेरित करता है। दवा-आरबीसी एंटीजन कॉम्प्लेक्स के खिलाफ गठित एंटीबॉडी, आरबीसी को बांधते हैं और पूरक कैस्केड को सक्रिय करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप आरबीसी डाइसिस होता है।

घातक रक्ताल्पता:

पीनस एनीमिया एक पुरानी बीमारी है जो विटामिन बी ₁₂ के गैर-अवशोषण से उत्पन्न होती है, जो आरबीसी के विकास के लिए आवश्यक है। पेरेनियस एनीमिया, देर से वयस्क जीवन में सबसे आम है। रोग की मूल असामान्यता गंभीर एट्रोफिक गैस्ट्रेटिस है, जिसमें आंतरिक कारक सहित सभी गैस्ट्रिक स्राव की अत्यधिक कमी है। गैस्ट्रिक घाव शायद गैस्ट्रिक कोशिकाओं पर एक ऑटोइम्यून हमले के कारण विकसित होता है।

घातक एनीमिया रोगियों में कई प्रकार के ऑटो एंटीबॉडी पाए जाते हैं:

मैं। पार्श्विका सेल ऑटो एंटीबॉडी गैस्ट्रिक ATPase प्रोटॉन पंप की बीटा इकाई के साथ प्रतिक्रिया करते हैं।

ii। लगभग आधे खतरनाक एनीमिया के रोगियों में उनके सीरम में आंतरिक कारक के लिए ऑटोएंटिबॉडी हैं। आंतरिक कारकों के लिए ऑटो एंटीबॉडी 75 प्रतिशत रोगियों के गैस्ट्रिक रस में पाए जाते हैं।

आम तौर पर, गैस्ट्रिक रस में आंतरिक कारक भोजन में विटामिन बी 12 को बांधता है और एक जटिल बनाता है; और आंतरिक कारक-विटामिन बी ₁₂ कॉम्प्लेक्स आंत से अवशोषित होता है और अवशोषित विटामिन बी ₁₂ का उपयोग आरबीसी उत्पादन के लिए किया जाता है।

निम्नलिखित कारकों द्वारा विटामिन बी ₁₂ के अवशोषण में आंतरिक कारक के लिए ऑटोएंटिबॉडी का हस्तक्षेप हो सकता है:

मैं। घातक रक्ताल्पता में, आमाशय के रस में आंतरिक कारक स्वप्रतिपिंड आंतरिक कारक से बंध सकते हैं और आंतरिक कारक के लिए विटामिन बी ₁₂ के बंधन को अवरुद्ध कर सकते हैं

ii। आंतरिक कारक के लिए ऑटोएन्टिबॉडी आंतरिक कारक-बी ₁₂ कॉम्प्लेक्स से बंध सकती है और कॉम्प्लेक्स के अवशोषण में हस्तक्षेप करती है। नतीजतन, विटामिन बी ₁₂ का अवशोषण बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप आरबीसी का उत्पादन कम हो जाता है।

नियमित एनीमिया के रोगियों का उपचार नियमित विटामिन बी ₁₂ इंजेक्शन द्वारा किया जाता है।

इडियोपैथिक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा:

प्लेटलेट्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी प्रमुख प्लेटलेट झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन के कई हिस्सों से जुड़ते हैं। प्लेटलेट GpIIb / IlIa और GPIb / IX प्रमुख प्रतिजन हैं, जिनके साथ प्लेटलेट ऑटोइंनबॉडीज बांधते हैं। एंटीबॉडी-लेपित प्लेटलेट्स मुख्य रूप से स्प्लेनिक मैक्रोफेज द्वारा नष्ट कर दिए जाते हैं और नष्ट हो जाते हैं। मुख्य रूप से, प्लेटलेट्स की संख्या में कमी (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के रूप में जाना जाता है) और रोगी त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और अन्य भागों से रक्तस्राव से ग्रस्त है।

गुडस्पेस का सिंड्रोम:

किडनी ग्लोमेरुली और फेफड़े के एल्वियोली की झिल्ली पर कुछ एंटीजन के लिए ऑटोएंटिबॉडी गुड पेस्ट्री सिंड्रोम नाम की स्थिति में बनते हैं। फेफड़े और गुर्दे में झिल्ली प्रतिजनों के लिए ऑटोइंटिबॉडी को बांधने से सक्रियण पूरक होता है, जिसके परिणामस्वरूप फेफड़े और गुर्दे में भड़काऊ प्रतिक्रियाएं होती हैं। नतीजतन, गुर्दे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और रोगी को फुफ्फुसीय रक्तस्राव (यानी फेफड़ों से रक्तस्राव) भी होता है।

हाशिमोतो थायराइडाइटिस:

हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस में कई थायरॉयड प्रोटीन के खिलाफ ऑटोइंनबॉडी और थायराइड एंटीजन के लिए विशिष्ट टी कोशिकाएं बनती हैं। लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा थायरॉयड ग्रंथि की प्रचुर मात्रा में घुसपैठ है। थायरोग्लोबुलिन और थायरॉयड पेरोक्सीडेज थायरॉयड ग्रंथि द्वारा आयोडीन के उत्थान और बाद में थायराइड हार्मोन के उत्पादन के लिए आवश्यक हैं।

हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस में, थायरोग्लोबुलिन और थायरॉयड पेरोक्सीडेस के लिए ऑटोएंटिबॉडीज बनते हैं। थायरोग्लोबुलिन और थायरॉयड पेरोक्सीडेस के लिए ऑटो एंटीबॉडी का बंधन थायरॉयड ग्रंथि द्वारा आयोडीन के साथ हस्तक्षेप करता है। नतीजतन, थायराइड हार्मोन का उत्पादन कम हो जाता है और रोगी हाइपोथायरायडिज्म विकसित करता है। (हाइपोथायरायडिज्म का मतलब थायराइड हार्मोन का उत्पादन कम होना है।)

थायरायड कोशिकाओं में ऑटोइंटिबॉडी प्रकार II मध्यस्थता क्षति का कारण हो सकता है थायरॉइड-बद्ध थायरॉइड ऑटोएंटिबॉडी एनके कोशिकाओं (एफसी क्षेत्र के माध्यम से) से बंध सकते हैं और एडीसीसी (एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी) तंत्र द्वारा थायरॉयड विनाश हो सकता है।

इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस:

इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस (आईडीडीएम) एक टी सेल की मध्यस्थता ऑटोइम्यून बीमारी है। ईडीएम को किशोर मधुमेह के रूप में भी जाना जाता है क्योंकि यह आमतौर पर बचपन या किशोरावस्था में प्रकट होता है। अग्न्याशय में लैंगरहैंस के आइलेट्स में बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन का उत्पादन किया जाता है।

बीटा कोशिकाओं द्वारा स्रावित इंसुलिन ग्लूकोज चयापचय के लिए आवश्यक है। डायबिटीज मेलिटस में इंसुलिन के उत्पादन या गैर-उत्पादन में कमी। इंसुलिन-आश्रित मधुमेह (IDDM) अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं के खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण एक ऐसी स्थिति है जिसके परिणामस्वरूप बीटा कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। नतीजतन, इंसुलिन का स्राव कम हो जाता है और रोगी मधुमेह का विकास करता है।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं द्वारा बीटा कोशिकाओं के विनाश में कई कारक शामिल हो सकते हैं:

मैं। बीटा कोशिकाओं के खिलाफ स्व-प्रतिक्रियाशील साइटोटोक्सिक टी कोशिकाएं (CTL) अग्न्याशय में बीटा कोशिकाओं के क्षेत्रों में पलायन करती हैं। सीटीएल द्वारा स्रावित साइटोकिन्स मैक्रोफेज को आकर्षित और सक्रिय करते हैं। मैक्रोफेज द्वारा जारी सीटीएल के साइटोकिन्स और लिक्टिक एंजाइम बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर सकते हैं।

ii। बीटा कोशिकाओं के लिए ऑटोएंटिबॉडी पूरक कैस्केड को सक्रिय कर सकते हैं और बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर सकते हैं। ऑटोएंटिबॉडी एंटीबॉडी-आश्रित सेल-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी (एडीसीसी) को भी मध्यस्थ कर सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप बीटा कोशिकाएं नष्ट हो सकती हैं।

बीटा कोशिकाओं पर शामिल एंटीजन क्या है और बीटा कोशिकाओं पर हमले के बारे में अभी तक ज्ञात नहीं है।

IDDM कुछ MHC वर्ग II अणुओं वाले व्यक्तियों में स्पष्ट रूप से उच्च आवृत्ति पर होता है। अन्य स्व-प्रतिरक्षित बीमारियों की तरह रोग के कारण में एमएचसी अणुओं की भूमिका अज्ञात है। यदि समान जुड़वा बच्चों में से एक के पास IDDM है, तो दूसरा व्यक्ति IDDM को विकसित करने का मौका तीन में से एक है। इससे पता चलता है कि आनुवंशिक कारकों (जैसे MHC अणुओं) के अलावा कुछ अन्य पर्यावरणीय कारकों को भी IDDM के विकास के लिए आवश्यक है।

iii। गैर-मोटे मधुमेह (एनओडी) माउस आईडीडीएम के लिए एक उत्कृष्ट पशु मॉडल है। एनओडी चूहों से इम्युनोसप्रेसिव दवाओं का प्रशासन या एनओडी माउस से टी कोशिकाओं की कमी मधुमेह की प्रगति को रोकती है। इसके अलावा, NOD माउस से गैर-डायबिटिक माउस में टी कोशिकाओं का स्थानांतरण मधुमेह के हस्तांतरण का कारण बनता है। ये अवलोकन बताते हैं कि टी सेल मध्यस्थता प्रतिरक्षा तंत्र एनओडी चूहों में मधुमेह के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

कब्र रोग:

ग्रेव्स रोग एक उदाहरण है जहां कोशिका की सतह के रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी को बांधने से सेल की सक्रियता होती है। ग्रेव्स रोग में, थायरॉयड उत्तेजक हार्मोन (टीएसएच) रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी टीएसएच रिसेप्टर्स पर थायरॉयड से जुड़ते हैं और थायराइड हार्मोन के अत्यधिक उत्पादन का कारण बनते हैं।

मियासथीनिया ग्रेविस:

न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर मांसपेशियों की कोशिकाओं पर एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी की बाइंडिंग मांसपेशियों की कोशिकाओं पर एसिटाइलकोलाइन की कार्रवाई के साथ हस्तक्षेप करती है, जिसके परिणामस्वरूप मायस्थेनिया ग्रेविस नामक स्थिति होती है।

2. प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोग:

प्रणालीगत स्वप्रतिरक्षी रोगों में, स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रियाएं शरीर के कई अंगों और ऊतकों में मौजूद स्व-प्रतिजनों के खिलाफ निर्देशित होती हैं जिसके परिणामस्वरूप मेजबान को व्यापक ऊतक क्षति होती है (तालिका 20.3)।

प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष:

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटस (एसएलई) वर्तमान में विकसित देशों में सबसे अधिक प्रचलित ऑटोइम्यून बीमारी है। एसएलई रोगी स्व-प्रतिजनों की संख्या में स्वप्रतिपिंड विकसित करते हैं। एसएलई रोगियों के सीरम में पाया जाने वाला सबसे आम ऑटोएन्टिबॉडी है, डबल स्ट्रैंडेड डीएनए (डीएसडीएनए) के लिए ऑटोएंटिबॉडी।

SLE एक पुरानी प्रणालीगत सूजन की बीमारी है और यह कई अंग प्रणालियों (त्वचा, जोड़ों, गुर्दे, फेफड़े, हृदय, आदि) को प्रभावित करती है। SLE का कारण ज्ञात नहीं है। SLE मुख्य रूप से महिलाओं को प्रभावित करता है।

एसएलई रोगी कई स्व-प्रतिजनों, जैसे डीएनए, हिस्टोन, आरबीसी, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और क्लॉटिंग कारकों के लिए स्व-प्रतिरक्षी का उत्पादन करते हैं। एंटीबॉडी IgG या IgM वर्ग के हो सकते हैं।

एसएलई में स्वप्रतिपिंड:

ए। नाभिकीय घटकों को स्वत: अभिक्रिया:

मैं। विरोधी परमाणु एंटीबॉडी (कई परमाणु प्रतिजनों के खिलाफ)

ii। एंटी-हिस्टोन एंटीबॉडी

iii। एंटी-डीएस (डबल फंसे हुए) -डीएनए एंटीबॉडीज

iv। एंटी-रिबो-न्यूक्लियोप्रोटीन एंटीबॉडी

v। एंटी-स्म (स्मिथ) एंटीबॉडीज ('एक्सट्रैक्टेबल न्यूक्लियर प्रोटीन्स' के खिलाफ एंटीबॉडी मूल रूप से उन मरीजों के शुरुआती नामों द्वारा निर्दिष्ट किए गए थे, जिनमें वे पहली बार पाए गए थे (जैसे स्मिथ के लिए स्म)

vi। एंटी-एसएस (एकल फंसे) -DNA एंटीबॉडीज।

ख। गैर-न्यूक्लिक एसिड एंटीजन के लिए स्वप्रतिपिंड:

मैं। एंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी

ii। एंटी-प्लेटलेट एंटीबॉडीज

iii। लिम्फ साइटोटोक्सिक एंटीबॉडी (मुख्य रूप से टी लिम्फोसाइटों के खिलाफ)

iv। एंटी-न्यूरोनल एंटीबॉडी

v। एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी।

सी। एंटी-साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी:

मैं। एंटी-माइटोकॉन्ड्रियल एंटीबॉडी

ii। एंटी-राइबोसोमल एंटीबॉडी

iii। एंटी-लाइसोसोम एंटीबॉडी।

विशिष्ट स्व-प्रतिजनों के साथ स्वप्रतिपिंडों की पारस्परिक क्रिया विभिन्न नैदानिक ​​समस्याओं का कारण बनती है:

मैं। RBCs के लिए स्वप्रतिपिंडों के कारण RBC की लसीका होती है और इसके परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक एनीमिया होता है

ii। प्लेटलेट्स के लिए ऑटोएंटिबॉडी प्लेटलेट्स को नष्ट करते हैं और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और रक्तस्राव की समस्याओं को जन्म देते हैं

iii। रक्त वाहिकाओं में प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने का स्थान रिक्तियां का कारण बनता है

iv। गुर्दे में प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने का कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण बनता है

v। जोड़ों के श्लेष झिल्ली में प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने का कारण गठिया होता है।

एसएलई में, बड़ी मात्रा में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है। एसएलई में प्रतिरक्षा परिसर छोटे होते हैं और वे मुख्य रूप से गुर्दे और जोड़ों के श्लेष ऊतक में फंस जाते हैं। इसलिए ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और गठिया के कारण लक्षण एसएलई में सबसे आम प्रस्तुतियां हैं। प्रतिरक्षा जटिल बयान और बाद में पूरक सक्रियण ऊतक विनाश की ओर जाता है।

चूंकि पूरक प्रणाली प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं के दौरान सक्रिय होती है, इसलिए सी 3 और सी 4 का सीरम स्तर एसएलई में सामान्य से कम होता है। सी 3 और सी 4 के सीरम स्तर एसएलई में रोग की गंभीरता के आनुपातिक होने की सूचना है।

संधिशोथ:

संधिशोथ (आरए) एक पुरानी प्रणालीगत सूजन की बीमारी है जिसमें मुख्य रूप से जोड़ों को शामिल किया जाता है। आरए का कारण अज्ञात है। आरए के साथ 70 प्रतिशत मरीज एचएलए-डीआर 4 हैप्लोटाइप ले जाते हैं। आरए रोगियों के सीरम और सिनोवियल तरल पदार्थ (जोड़ों में तरल पदार्थ) में रुमेटी कारक होते हैं। आरए रोगियों के सीरम और श्लेष द्रव में IgM, IgG और IgA के संधिशोथ कारक पाए जाते हैं।

जोड़ों में संधिशोथ कारकों को स्थानीय रूप से संयुक्त के श्लेष झिल्ली के लिम्फोइड घुसपैठ के भीतर संश्लेषित माना जाता है। इम्यूनो कॉम्प्लेक्स, जिसमें रुमेटॉइड फैक्टर-इम्युनोग्लोबुलिन शामिल है, पूरक कैस्केड को सक्रिय करता है और जोड़ों की भड़काऊ घटना को प्रभावित करता है। शुरू में सूजन और दर्द छोटे जोड़ों में होता है और बाद में इसमें बड़े जोड़ शामिल हो जाते हैं।

उन्नत मामलों में स्थायी संयुक्त विकृति होती है और रोगी अपंग हो जाते हैं।

मैं। संधिशोथ कारक (आरएफ) आईजीजी अणुओं के एफसी क्षेत्र में सीएच 2 और सीएचएस डोमेन पर एंटीजेनिक निर्धारकों के खिलाफ निर्देशित ऑटोएंटिबॉडी हैं। आरएफ आमतौर पर संधिशोथ से जुड़े होते हैं। हालाँकि RF सामान्य व्यक्तियों में मौजूद होते हैं और RF विभिन्न प्रकार की अन्य बीमारियों में उन्नत होते हैं।

एक संयुक्त की सामान्य श्लेष झिल्ली अपेक्षाकृत एक कोशिकीय झिल्ली है। आरए में, श्लेष झिल्ली को भड़काऊ कोशिकाओं के साथ घुसपैठ किया जाता है और मैक्रोफेज, मस्तूल कोशिकाओं और फाइब्रोब्लास्ट से मिलकर एक आक्रामक पैंस बनाता है।

इनवेसिव पन्नस और संयुक्त उपास्थि के बीच का जंक्शन एंजाइमी गिरावट के लिए एक ध्यान केंद्रित है। व्यवस्थित लिम्फोइड टिशू (सीडी 4 ⁺ टी सेल, बी सेल और मैक्रोफेज) श्लेष रक्त वाहिकाओं के आसपास मौजूद होते हैं। आरए रोगियों के श्लेष द्रव में बड़ी संख्या में न्यूट्रोफिल (10 ⁵ / एमएल तक) होते हैं। आरए में, एंटीजन जिसके खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं निर्देशित की जाती हैं, ज्ञात नहीं है।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस:

मल्टीपल स्केलेरोसिस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का एक स्व-प्रतिरक्षित रोग है। ऑटो प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं को रोग के रोगजनन में फंसाया जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) एक प्रतिरक्षाविज्ञानी विशेषाधिकार प्राप्त साइट में अपेक्षाकृत है, क्योंकि CNS ऊतक प्रतिजन आमतौर पर संचलन में प्रवेश नहीं करते हैं। इसलिए स्व-सीएनएस एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं थाइमस में नहीं हटाई जाती हैं; और फलस्वरूप, ऐसी स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं मेजबान की परिधि में मौजूद हैं।

यह सुझाव दिया गया है कि मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) के रोगियों में, सीएनएस (वायरस जैसे) के कुछ अज्ञात हानिकारक एजेंट मस्तिष्क के ऊतकों को घायल कर सकते हैं और मस्तिष्क के ऊतकों को स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं के संपर्क में ले जा सकते हैं; और परिणामस्वरूप, स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और मस्तिष्क के ऊतकों पर हमला करती हैं। सक्रिय टी कोशिकाएं मस्तिष्क के ऊतकों में घुसपैठ करती हैं और माइलिन म्यान के विनाश की ओर ले जाती हैं जो तंत्रिका फाइबर को घेरता है। माइलिन म्यान के विनाश से कई न्यूरोलॉजिकल रोग हो जाते हैं।

एमएस रोगियों को सीएनएस के पूरे सफेद पदार्थ में कई, कठोर (स्क्लेरोटिक) सजीले टुकड़े विकसित होते हैं। सजीले टुकड़े माइलिन के विघटन और लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज की उपस्थिति दर्शाते हैं। सेरेब्रोस्पाइनल द्रव में सक्रिय टी कोशिकाएं मौजूद होती हैं।

आंक्यलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस:

Ankylosing स्पॉन्डिलाइटिस अज्ञात एटिओलॉजी की पुरानी, ​​प्रगतिशील, भड़काऊ बीमारी है। रोग मुख्य रूप से sacroiliac जोड़ों, कशेरुक जोड़ों और बड़े परिधीय जोड़ों को प्रभावित करता है। प्रभावित व्यक्तियों में 90 प्रतिशत पुरुष होते हैं, जबकि कई अन्य स्व-प्रतिरक्षित बीमारियों में महिलाएँ अधिकतर प्रभावित होती हैं। एचएलए-बी 27 और एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस के बीच एक मजबूत संबंध देखा जाता है। एचएलए-बी 27 वाले व्यक्तियों में एक अलग एचएलए-बी एलील वाले व्यक्तियों की तुलना में एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस विकसित होने की 90 गुना अधिक संभावना है।