तीव्र रोधगलन (एमआई): 'फिजिशियन के लिए एक चिंता'

एक्यूट मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (MI): 'ए कंसर्न फॉर द फिजिशियन' - पीडी खांडेवाल, पी। सक्सेना। आर जैन!

परिचय:

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (एमआई) आज एक बड़ी स्वास्थ्य समस्या है, जो न केवल बुजुर्गों बल्कि कम उम्र के व्यक्तियों को भी प्रभावित करती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में तीव्र एमआई की घटना हर मिनट 3 या 1.5 मिलियन मामले हैं। भारतीय आंकड़ों से ग्रामीण में प्रति 1000 में 30 और शहरी आबादी में 80 प्रति 1000 की घटना का पता चलता है। गौरतलब है कि शहरी में कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) के जोखिम में 9 गुना वृद्धि और पिछले दो दशकों में ग्रामीण आबादी में 2 गुना वृद्धि हुई है। इस संदर्भ में एमआई की रोकथाम और भी अधिक महत्व रखती है।

एमआई आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका में इंट्रा-कोरोनरी गतिशील परिवर्तनों के कारण होता है जो कोरोनरी धमनी रोड़ा की ओर जाता है। एमआई के विकास में तीन अनुक्रमिक चरणों में एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का विकास शामिल है; रोधगलन संबंधी धमनी के रोड़ा के साथ पट्टिका व्यवधान और थ्रोम्बस का गठन।

इसलिए, एमआई को रोकने के लिए तार्किक कदम होंगे:

ए। पट्टिका के विकास की रोकथाम, जो प्राथमिक रोकथाम के तहत आती है

ख। पट्टिका का स्थिरीकरण

सी। पट्टिका टूटने की रोकथाम

घ। थ्रोम्बस गठन को कम करना

ई। प्रारंभिक रोधगलन संबंधी धमनी।

प्राथमिक रोकथाम:

प्राथमिक रोकथाम की गहराई से समझ रखने के लिए, किसी को एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारकों के बारे में पहचानने और जानने की जरूरत है।

एथेरोस्क्लेरोसिस और उनके नियंत्रण के लिए जोखिम कारक:

एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए कई जोखिम कारक हैं।

इन्हें मोटे तौर पर दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: -

(ए) धूम्रपान, मधुमेह, उच्च रक्तचाप और सिंड्रोम एक्स जैसे परिवर्तनीय

(बी) गैर-परिवर्तनीय जैसे आयु, लिंग और आनुवंशिकता

इनमें से, तीन, अर्थात् धूम्रपान, उच्च रक्तचाप और हाइपरलिपिडिमिया जैसे तीन कारकों के लिए एक कारण संबंध स्थापित किया गया है।

1. धूम्रपान:

कई अध्ययनों में धूम्रपान और एमआई के संबंध की सूचना है। धूम्रपान का प्रभाव न केवल निकोटीन के कारण होता है, बल्कि सिगरेट के धुएं के 4, 000 अन्य घटकों, जैसे कि थियोसाइनेट और कार्बन मोनोऑक्साइड के कारण भी होता है। धूम्रपान न करने वालों की तुलना में धूम्रपान करने वालों को सीएचडी का 3-5 गुना अधिक खतरा होता है। धूम्रपान बंद करने से धूम्रपान बंद होने के 3 साल के भीतर धूम्रपान न करने का जोखिम कम हो जाता है (मल्टीपल रिस्क फैक्टर्स इंटरवेंशन ट्रायल)। एथेरोजेनेसिस के सभी चरणों में धूम्रपान कार्य करता है।

यह इसके द्वारा पट्टिका विकास को बढ़ावा दे सकता है:

ए। एंडोथेलियल कोशिकाओं को चोट

ख। प्लेटलेट सक्रियण

सी। एचडीएल कोलेस्ट्रॉल में कमी और

घ। प्रोस्टेसाइक्लिन उत्पादन में कमी

यह बीपी और हृदय गति में निकोटीन प्रेरित तीव्र वृद्धि द्वारा पट्टिका टूटना को बढ़ावा दे सकता है।

धूम्रपान एक बाधित पट्टिका पर थ्रोम्बस के गठन को बढ़ावा दे सकता है:

ए। प्लेटलेट आसंजन और सक्रियण

ख। फाइब्रिनोजेन में वृद्धि

सी। वृद्धि हुई थ्रोम्बोक्सेन रिलीज और

घ। असामान्य रक्त rheology

धूम्रपान निवारक उपाय:

(ए) फिजिशियन काउंसलिंग की सफलता दर ६.१ प्रतिशत है।

(बी) 18.1 प्रतिशत सफलता दर के साथ बायोफीडबैक को प्रेरित करने में स्वयं सहायता।

(c) फार्माकोलॉजिकल तरीके जैसे निकोटीन गम और पैच, जिनकी सफलता दर 20-26 प्रतिशत है।

(डी) मेथोक्सासोरलेन (जो निकोटीन के चयापचय को कम करता है)

(e) एएमपीए / किल रिसेप्टर ब्लॉकर्स

2. हाइपरलिपिडिमिया:

200 मिलीग्राम / डीएल से ऊपर रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि सीएचडी के जोखिम में 4 - 6 गुना वृद्धि से जुड़ी है। एचडीएल कोलेस्ट्रॉल सुरक्षात्मक है क्योंकि यह रिवर्स ट्रांसपोर्ट द्वारा पट्टिका से कोलेस्ट्रॉल को हटाता है, जबकि ऑक्सीकरण युक्त एलडीएल मैक्रोफेज में फोम कोशिकाओं, फैटी लकीर के गठन, चिकनी सेल प्रसार के बाद इसके गठन द्वारा पट्टिका गठन की शुरुआत करता है।

यह कुल का अनुपात है: एचडीएल और एलडीएल: एचडीएल जो एचडीएल या एलडीएल के व्यक्तिगत स्तरों से अधिक महत्वपूर्ण है। पश्चिमी जनसंख्या नमूनों की तुलना में भारतीयों में उच्च ट्राइग्लिसराइड और VLDL का स्तर है। पश्चिमी जनसंख्या की तुलना में भारतीयों में शायद एथेरोस्क्लेरोसिस निम्न कोलेस्ट्रॉल स्तर पर होता है।

निवारक उपाय:

कुल वसा और कोलेस्ट्रॉल का सेवन कम करने और असंतृप्त वसा के सेवन में मामूली वृद्धि से हाइपरलिपिडेमिया और इसके दुष्प्रभाव को रोकने में मदद मिलती है। पॉलीअनसेचुरेटेड, मोनोअनसैचुरेटेड और सैचुरेटेड फैटी एसिड का अनुपात, साथ ही आहार में ओमेगा 3 और ओमेगा 6 फैटी एसिड महत्वपूर्ण हैं। रिफाइंड सरसों के तेल और घी में ओमेगा 6 अनुपात के लिए एक अच्छा ओमेगा 3 होता है जबकि मछली के तेल ओमेगा या फैटी एसिड में समृद्ध होते हैं।

3. उच्च रक्तचाप:

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक बीपी दोनों की ऊंचाई सीएचडी घटनाओं के 27% वृद्धि जोखिम से जुड़ी है।

निवारक उपाय:

इष्टतम औषधीय चिकित्सा के अलावा, गैर-औषधीय उपायों में वजन घटाने, एरोबिक व्यायाम, सोडियम का सेवन कम करना, शराब की खपत कम करना और उच्च रक्तचाप के बारे में शिक्षा शामिल है।

4. मोटापा और शारीरिक गतिविधि:

मोटापा उच्च रक्तचाप, लिपिड प्रोफाइल की असामान्यताओं और ग्लूकोज असहिष्णुता के साथ जुड़ा हुआ है, जिनमें से सभी वजन में कमी के साथ सुधार करते हैं। मोटापे के स्तर से एक आदर्श शरीर के वजन में कमी से एमआई का जोखिम 35-55 प्रतिशत कम हो जाता है। बीएमआई (क्वेटलेट का सूचकांक) महिलाओं के लिए 27.3 किलोग्राम / मी ² और पुरुषों के लिए 27.8 किलोग्राम / मी ² होना चाहिए।

निवारक उपाय:

कम वसा, उच्च फाइबर, बहुत कम कैलोरी आहार के लिए मध्यम, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, उपयोगी होते हैं और अपने स्वयं के, लाभ और जोखिम होते हैं। मोटापे के लिए एक जैविक कारण को नहीं भूलना चाहिए।

5. रजोनिवृत्त महिलाओं को पोस्ट करें:

पूर्व-रजोनिवृत्त महिलाओं में सीएचडी की दर अपेक्षाकृत कम है लेकिन उम्र के साथ तेजी से बढ़ती है। पुरुषों और महिलाओं के बीच दर का अनुपात बढ़ती उम्र के साथ संकीर्ण होता जाता है। एचआरटी 40-50 प्रतिशत तक जोखिम कम करता है। एस्ट्रोजन एलडीएल में 4 फीसदी और एचडीएल में 0.625 मिलीग्राम की दैनिक खुराक पर 10 फीसदी कम हो जाता है। यह रक्त प्रवाह को बढ़ाते हुए संवहनी स्वर और धमनी प्रतिबाधा को भी कम करता है।

6. मधुमेह:

इंसुलिन प्रतिरोध, उच्च ट्राइग्लिसराइड, कम एचडीएल, केंद्रीय वसा और उच्च रक्तचाप जो टाइप 2 मधुमेह में आम हैं एथेरोजेनेसिस को बढ़ावा देते हैं। एलडीएल के गैर एंजाइमी ग्लाइकेशन एथेरोजेनेसिस में प्रारंभिक घटनाओं का संकेत देते हैं। ट्राइग्लिसराइड समृद्ध कण या लिपोप्रोटीन जैसे अन्य लिपोप्रोटीन प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि करते हैं।

एक बढ़ा हुआ फाइब्रिनोजेन स्तर भी एक भूमिका निभा सकता है। निवारक उपाय: आहार, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों (हाइपोग्लाइसीमिक्स या एंटी-हाइपर- ग्लाइसेमिक्स) और इंसुलिन का नियंत्रण शामिल करें, जिनमें से विकल्प रोगी की प्रोफ़ाइल और इंसुलिन के अनुसार होना चाहिए।

7. आहार संबंधी कारक:

संतृप्त वसा और ट्रांस-फैटी एसिड का बढ़ा हुआ आहार सेवन एमआई के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है। फल, सब्जी, फाइबर, मोनो और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड और अल्कोहल की मध्यम मात्रा जैसे कारक सुरक्षात्मक होते हैं। प्रति दिन एक पेय 30-50 प्रतिशत तक जोखिम को कम करता है।

8. लिपोप्रोटीन एक:

लिपोप्रोटीन-एक एपोलिपोप्रोटीन (ए) के अणु में एक सल्फ़ाइड्री 1 लिंक द्वारा एलडीएल के एपोलिपोप्रोटीन बी -100 की विविधता के लिए बाध्य है। इसमें प्लास्मिनोजेन के साथ समरूपता है और प्लास्मिनोजेन के साथ प्रतिस्पर्धा करके फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है। 30 मिलीग्राम / डीएल से अधिक के स्तर को ऊंचा माना जाता है। रोकथाम के उपायों में निकोटिनिक एसिड, बीज़फिब्रेट, एस्ट्रोजन और स्टैनज़ोल शामिल हैं।

9. मनोवैज्ञानिक कारक:

जैसे कि अवसाद, चिंता और अन्य मनोवैज्ञानिक तनाव सीएचडी के जोखिम को बढ़ाते हैं।

10. हेमोस्टेटिक जोखिम कारक:

फाइब्रिनोजेन, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर पीए, वॉन विलेब्रांड फैक्टर, फैक्टर VII और होमोसिस्टीन का ऊंचा स्तर सीएचडी के बढ़े हुए जोखिम के साथ जुड़ा हुआ है लेकिन उनकी भूमिका अभी भी साबित नहीं हुई है।

माध्यमिक रोकथाम का तंत्र:

एक बार जब एथोरोमेटस पट्टिका बन जाती है, तो यह कोरोनरी धमनी रोड़ा और एमआई की ओर जाता है और वहां थ्रोम्बस का गठन होता है।

पट्टिका टूटने की रोकथाम:

तीन तंत्रों द्वारा एक पट्टिका के टूटने को रोका जा सकता है।

यांत्रिक बलों की कमी:

कैटेकोलामाइंस की वृद्धि को रोकने से बीटा ब्लॉकर्स, सजीले टुकड़े पर हेमोडायनामिक तनाव को कम करते हैं और टूटना रोकते हैं।

पट्टिका का स्थिरीकरण:

(1) लिपिड कम करने वाले एजेंटों द्वारा:

HMG कोएंजाइम एक रिडक्टेस अवरोधक जैसे कि स्टैटिन लिपिड सामग्री और मैक्रोफेज घनत्व को कम करते हैं, जिससे रेशेदार टोपी को मोटा होने से रोका जा सकता है। पट्टिका स्थिरीकरण के अलावा स्टैटिन भी विरोधी भड़काऊ और एंटी थ्रोम्बोटिक गुणों के अधिकारी होते हैं। अन्य लिपिड कम करने वाले एजेंटों में चॉलेस्टिरमाइन, और फ़ाइब्रिक एसिड डेरिवेटिव जैसे कि मणिफ़िब्रोज़िल शामिल हैं।

(2) ऐस अवरोधक:

रामिप्रिल और कैप्टोप्रिल संवहनी सुरक्षा के कारण संवहनी सुरक्षा में वृद्धि के कारण ब्रैडीकिनिन स्तर और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के दमन के कारण एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम होते हैं। वे फाइब्रिनोलिसिस को भी बढ़ावा देते हैं।

(3) एंटीऑक्सीडेंट:

डेटा इंगित करता है कि LDL का ऑक्सीकरण मोनोसाइट, मैक्रोफेज को उत्तेजित करके ऑटो एंटीबॉडी के गठन, फोम कोशिकाओं के गठन और संवहनी स्वर को बढ़ाकर एथेरोजेनिक प्रक्रिया को तेज करता है। सीएचडी में एंटीऑक्सिडेंट पर नैदानिक ​​परीक्षणों से डेटा परस्पर विरोधी है। CHAOS परीक्षण में विटामिन ई 400-800 यूनिट / दिन प्राप्त करने वाले रोगियों में CHD में 40 प्रतिशत की कमी देखी गई है। इसकी तुलना में, फिनिश और HOPE परीक्षण किसी भी लाभ को दिखाने में विफल रहे। आगे की पुष्टि के लिए आशा परीक्षण का उद्देश्य दो साल के लिए बढ़ा दिया गया है।

(4) एंटीबायोटिक्स:

हालांकि कई रोगजनकों (क्लैमाइडिया न्यूमोनिया, हेलिकोबैक्टीरियम पाइलोरी, हर्पीस वायरस। साइटोमेगालोवायरस और इन्फ्लूएंजा वायरस) को फंसाया गया है, सी निमोनिया (1996, हंडोंड एट अल) के लिए सबसे मजबूत सबूत मौजूद हैं। एक अध्ययन में एंटीबॉडी टिटर के विकास के साथ एमआई के विकास के जोखिम का प्रदर्शन किया गया था और जोखिम को 3-6 दिनों के लिए एज़िथ्रोमाइसिन 500 मिलीग्राम बीडी के प्रशासन के साथ देखा गया था। हालांकि सीएचडी की रोकथाम में इन रोगजनकों और एंटीबायोटिक्स की भूमिका विवादास्पद बनी हुई है।

वासोकोनस्ट्रेशन की रोकथाम:

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स diltiazem और verapamil शक्तिशाली नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और आयनोट्रोपिक एजेंटों की तुलना में निफ़ेडिपिन हैं। कोरोनरी वासोस्पास्म को रोकने, बीपी को कम करने, पुनः प्रवेश अतालता को रोकने और ऑक्सीजन की मांग में कमी से कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स एमआई की रोकथाम में सहायक होते हैं।

अधिरोपित थ्रोम्बस गठन की रोकथाम:

एंटी-थ्रोम्बोटिक दवाओं का उपयोग कम thrombus गठन के साथ जुड़ा हुआ है।

इसमें शामिल है:

ए। एस्पिरिन:

साइक्लो-आक्सीजन के निषेध द्वारा यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करता है। आईएसआईएस - 2 में मृत्यु दर और सीएचडी के अन्य अंतिम बिंदुओं में 25 प्रतिशत की कमी देखी गई है।

बी। टिक्लोपिडिन:

ADP द्वारा प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है। इस समूह की एक अन्य दवा, थियोओनोप्रिडाइन, जो CAPRIE परीक्षण में इस्तेमाल की गई थी, में टिकलोपीडाइन की तुलना में लंबा जीवन और बेहतर सुरक्षा प्रोफ़ाइल थी।

सी। मौखिक एंटीकोआगुलंट्स:

इनकी भूमिका अभी भी परस्पर विरोधी है। वर्तमान में Coumarin - Aspirin Reinfarction Study (CARS) का उपयोग एस्पिरिन के साथ प्रयोग करने पर उनकी भूमिका का अध्ययन करने के लिए किया जा रहा है।

डी। हेपरिन:

कई परीक्षणों ने हेपरिन जलसेक के उपयोग के साथ एमआई और दुर्दम्य इस्केमिया में कमी दिखाई है। कम आणविक भार हेपरिन कई परीक्षणों में बेहतर परिणाम दिखाता है। ईएसएसईएनसीईई परीक्षण में, एनोक्सापैरिन ने असमान हेपरिन की तुलना में मृत्यु या एमआई, 16 प्रतिशत बनाम 19.8 प्रतिशत का जोखिम कम किया। अन्य परीक्षणों में FRISC और FRIC शामिल हैं। नई HART II परीक्षण ने एएमआई के मामलों में UFH पर LMWH के लाभ दिखाए हैं और मृत्यु दर और IRA के पुन: शामिल होने के संबंध में दिखाया गया है।

ई। ग्लाइकोप्रोटीन IIb / IIIa रिसेप्टर विरोधी

GpIIb / IIIa रिसेप्टर इंटीग्रिन के एक वर्ग के अंतर्गत आता है। ये फाइब्रिनोजेन को बांधने की विशिष्टता के साथ प्लेटलेट सेल झिल्ली पर स्थित होते हैं, जिससे फाइब्रिनोजेन को एंकरिंग करके प्लेटलेट एकत्रीकरण होता है। GpIIb / IIIa रिसेप्टर विरोधी, रिसेप्टर्स के लिए इस फाइब्रिनोजेन बंधन को रोकते हैं।

इस वर्ग के सदस्य एबिसीमसाब (रोप्रो) हैं; ईपीआईसी परीक्षण में सभी रोगियों को पीटीसीए से पहले एक्सीमेसैब के साथ एस्पिरिन प्राप्त हुआ और 12 घंटे तक जारी रहा। इस प्रक्रिया के बाद Ml / मृत्यु में ३५ दिनों में ३५ प्रतिशत की कमी देखी गई, जिसे ३ साल तक बनाए रखा गया। अन्य उदाहरणों में लामिफ़बन (PARAGON परीक्षण), तिरोफिबन (PRISM परीक्षण) और इप्टिफ़बन (PURSUIT परीक्षण) शामिल हैं।

निष्कर्ष:

हृदय रोग की रोकथाम के लिए कई वर्तमान और आशाजनक रणनीतियाँ एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में अवधारणाओं को विकसित करने से सीधे संबंधित हैं। लिपिड में कमी, एंटीऑक्सिडेंट रिप्लेसमेंट, फाइब्रिनोलिटिक एन्हांसमेंट और एंडोथेलियल फ़ंक्शन की बहाली से संबंधित रोकथाम की रणनीति सभी गहन नैदानिक ​​जांच से गुजर रही हैं और संभावना कुछ वर्षों के भीतर मानक अभ्यास में अपना रास्ता बनाएगी।

इसी तरह, जैसे हीमोस्टैटिक और थ्रोम्बोटिक जोखिम कारकों के पूर्वानुमान मूल्य के बारे में सबूत जमा होते हैं, जनसंख्या आधारित स्क्रीनिंग रणनीतियों को विकसित करने की संभावना है जो उच्च जोखिम वाले व्यक्तियों के विशिष्ट लक्ष्यीकरण की अनुमति देगा। इस संबंध में आनुवंशिक मार्करों की पहचान असाधारण रूप से मूल्यवान साबित हो सकती है और भविष्य में एक दिनचर्या बन सकती है क्योंकि कोलेस्ट्रॉल आज है।