वायरल संक्रमण पर निबंध

वायरल संक्रमण पर निबंध!

वायरल संक्रमणों के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं:

IFNα और IFNβ वायरल संक्रमित कोशिकाओं और एनके कोशिकाओं द्वारा उत्पादित वायरल संक्रमण के खिलाफ महत्वपूर्ण गैर-सुरक्षात्मक सुरक्षा भूमिका निभाते हैं।

मैं। वायरस मेजबान सेल में प्रवेश करता है और मेजबान सेल के भीतर गुणा करता है। वायरल प्रतिकृति के दौरान उत्पादित डबल-असहाय आरएनए (डीएस-आरएनए) वायरल संक्रमित कोशिकाओं को IFNα और IFNβ का उत्पादन करने के लिए प्रेरित करता है। IFNα और IFNP वायरल संक्रमित सेल द्वारा उत्पादित IFNα और IFN and रिसेप्टर्स पड़ोसी मेजबान सेल झिल्ली पर बाँधते हैं और पड़ोसी कोशिकाओं में वायरल प्रतिकृति के प्रतिरोध की स्थिति उत्पन्न करते हैं।

IFNα और IFNβ पड़ोसी कोशिकाओं पर अपने संबंधित रिसेप्टर्स के साथ बाँधते हैं और कोशिकाओं द्वारा दो अणुओं (2′- 5′-oligo-adenylate synthetase और dsRNA पर निर्भर प्रोटीन किनेज) के उत्पादन को प्रेरित करते हैं। ये दो अणु कोशिकाओं के भीतर वायरल प्रतिकृति को रोकते हैं।

2-5 igo ओलिगो-एडिनाइलेट सिंथेटेज़ एक राइबोन्यूक्लिज़ को सक्रिय करता है जो वायरल एमआरएनए को कम करता है।

dsRNA पर निर्भर प्रोटीन काइनेज प्रोटीन संश्लेषण को निष्क्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप वायरल संश्लेषण की नाकाबंदी होती है।

ii। वायरल संक्रमण के जवाब में वायरल संक्रमित कोशिकाओं द्वारा उत्पादित IFNα और IFNβ भी NK कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं। नतीजतन, वायरस संक्रमित कोशिकाओं को मारने में एनके सेल अधिक प्रभावी हो जाता है। इसके अलावा, प्रारंभिक वायरल संक्रमण के दौरान उत्पादित IL-12 भी एनके सेल गतिविधि को बढ़ाता है।

विषाणु के खिलाफ हास्य प्रतिक्रियाएं:

वायरस इंट्रासेल्युलर रोगाणुओं हैं क्योंकि वे मेजबान कोशिकाओं के अंदर रहते हैं और गुणा करते हैं। एंटीबॉडीज एक जीवित कोशिका में प्रवेश नहीं करते हैं और इसके परिणामस्वरूप, एंटीबॉडी वायरस पर हमला नहीं कर सकते हैं जब तक कि वायरस कोशिकाओं के अंदर नहीं होते हैं। इसलिए मेजबान से वायरस को खत्म करने के लिए एंटीबॉडी बहुत प्रभावी नहीं हैं। हालांकि, जब वायरस मेजबान कोशिकाओं से बाहर निकलते हैं, तो एंटीबॉडी वायरस से बंध सकते हैं और वायरस की मध्यस्थता से पूरक और फागोसाइट्स द्वारा वायरल तेज को बढ़ाकर उनके विनाश का कारण बन सकते हैं।

1. मेजबान में वायरस के प्रवेश के समय से एक मेजबान सेल में उनके प्रवेश के समय तक वायरस बाह्य ऊतक रिक्त स्थान में रहते हैं।

2. एक संक्रमित सेल से वायरस के रिलीज के समय से वायरस के दूसरे होस्ट सेल में प्रवेश करने के समय तक, वायरस बाह्य ऊतक रिक्त स्थान में होते हैं। इन छोटी अवधि के दौरान, जब वायरस मेजबान कोशिकाओं के बाहर रहते हैं, तो एंटीबॉडी वायरस को बांध सकते हैं और वायरस को समाप्त कर सकते हैं। वायरल संक्रमण के तीव्र चरण के दौरान एंटीबॉडी प्रभावी होते हैं, जब बड़ी संख्या में वायरस संचलन में मौजूद होते हैं (एक शर्त जिसे वीरमिया कहा जाता है)। लेकिन एक बार वायरल संक्रमण मेजबान कोशिकाओं के अंदर स्थापित हो जाता है, एंटीबॉडी की वायरस को खत्म करने में केवल एक सीमित भूमिका होती है।

तंत्र जिसके माध्यम से एंटीबॉडी वायरस को खत्म करते हैं / वायरल संक्रमण में हस्तक्षेप करते हैं।

मैं। एंटीबॉडीज बाह्य वायरल कणों से बंधते हैं और शास्त्रीय पूरक मार्ग के सक्रियण की शुरुआत करते हैं और वायरल कोटों में छिद्रों का निर्माण कर वायरल लसीका का नेतृत्व करते हैं। वायरल लिफाफा प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी के आईजीजी और आईजीएम वर्ग वायरस की मध्यस्थता के पूरक का कारण बनते हैं।

ii। एंटीबॉडी वायरल एपिटोप्स से बंध सकते हैं, जो मेजबान कोशिकाओं में वायरस के लगाव के लिए जिम्मेदार हैं; और परिणामस्वरूप, मेजबान सेल में वायरल लगाव और वायरल प्रवेश को रोका जाता है।

iii। विषाणुओं को एंटीबॉडीज बांधने से वायरल कणों की वृद्धि होती है। वायरस कणों के इस तरह के ढेर लगाव से मेजबान सेल में वायरस के लगाव और प्रवेश को रोका जा सकता है।

iv। वायरस के लिए बाध्य एंटीबॉडी और सी 3 बी ओप्सिन के रूप में कार्य कर सकते हैं और वायरस के फागोसाइटोसिस का कारण बन सकते हैं।

वी। म्यूकोसल स्राव में वायरस के खिलाफ सचिव आईजीए आंतों के लुमेन में विशिष्ट वायरस से बंध सकता है और म्यूकोसल कोशिकाओं के लिए वायरल लगाव को अवरुद्ध कर सकता है; और फलस्वरूप, वायरस को मेजबान कोशिकाओं में प्रवेश करने से रोका जाता है। मौखिक पोलियो वैक्सीन के बाद सचिव सचिव आईजीए आंतों के श्लेष्म उपकला के लिए पॉलीविर्यूज के लगाव को प्रभावी ढंग से रोकता है।

सेल-मध्यस्थता प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं वायरस के खिलाफ:

सेल-मध्यस्थता प्रतिरक्षा (सीएमआई) प्रतिक्रिया वायरस के खिलाफ बहुत प्रभावी है। अधिकांश वायरल संक्रमणों में, वायरल संक्रमण के बाद 3-4 दिनों के भीतर वायरल विशिष्ट साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (सीटीएल) प्रेरित होते हैं। हेल्पर टी कोशिकाओं और साइटोटोक्सिक टी कोशिकाओं दोनों को एक प्रभावी सीएमआई प्रतिक्रिया और वायरल संक्रमण से निपटने के लिए आवश्यक है।

मैं। सक्रिय टी एच 1 कोशिकाएं कई साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं, जिनमें से IFN IL और IL-2 वायरस के खिलाफ महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

ए। IFN IF वायरस संक्रमित कोशिका पर कार्य करता है और कोशिकाओं के अंदर एक एंटीवायरल अवस्था को प्रेरित करता है, जिससे पहले चर्चा की गई कोशिकाओं के भीतर वायरल संश्लेषण की रोकथाम होती है।

ख। IL-2 वायरल एंटीजन विशिष्ट साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइट्स (सीटीएल) के सक्रियण में मदद करता है। सक्रिय वायरस विशिष्ट CTLs वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को काटता है, जिससे वायरस का उन्मूलन होता है।

सी। IFN IF और IL-2 वायरल संक्रमित कोशिकाओं के खिलाफ एनके सेल गतिविधि को बढ़ाते हैं। माना जाता है कि वायरल विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (जैसे वायरस विशिष्ट एंटीबॉडी और सीटीएल) के विकसित नहीं होने पर वायरल संक्रमण के प्रारंभिक चरण के दौरान वायरस के खिलाफ गैर-विशिष्ट भूमिका निभाते हैं।

वायरस के तंत्र से बच:

वायरल के कुछ उत्पाद उनके खिलाफ मेजबान के प्रतिरक्षा हमले को रोकने या रोकने में सक्षम हैं।

मैं। जैसा कि पहले बताया गया है, IFNα और IFNβ (वायरल संक्रमित सेल द्वारा निर्मित) मेजबान कोशिकाओं में डीएस-आरएनए निर्भर प्रोटीन किनेज के उत्पादन को प्रेरित करता है; और डीएस- आरएनए आश्रित प्रोटीन किनेज वायरल प्रोटीन संश्लेषण और वायरल प्रतिकृति के साथ हस्तक्षेप करता है। लेकिन हेपेटाइटिस बी वायरस dsRNA आश्रित प्रोटीन किनसे की क्रिया को अवरुद्ध या बाधित करके इस एंटी-वायरल होस्ट तंत्र को खत्म कर देता है।

ii। आम तौर पर, वायरस संक्रमित सेल एमएचसी वर्ग I-वायरल एंटीजन कॉम्प्लेक्स को उसकी सतह पर प्रस्तुत करता है; और वायरल एंटीजन विशिष्ट CTL, वायरल संक्रमित सेल के सेल झिल्ली पर MHC वर्ग I-वायरल एंटीजन कॉम्प्लेक्स को पहचानते हैं और वायरल संक्रमित सेल को नष्ट करते हैं। इसलिए CTL द्वारा वायरल संक्रमित कोशिकाओं की पहचान के लिए MHC वर्ग I-वायरल प्रतिजन जटिल प्रस्तुति आवश्यक है। यदि वायरस MHC वर्ग I-वायरल एंटीजन कॉम्प्लेक्स की CTL में प्रस्तुति को बाधित या रोक सकता है, तो वायरस संक्रमित सेल को CTL द्वारा मान्यता नहीं दी जाती है और परिणामस्वरूप, वायरस CTL हमले से बच जाता है।

हरपीज सिंप्लेक्स वायरस -1 और हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस- 2 ICP47 नामक एक प्रोटीन को व्यक्त करते हैं। ICP47 वायरल प्रतिजन प्रसंस्करण के लिए आवश्यक ट्रांसपोर्टर अणु (टीएपी) को रोकता है। नतीजतन, वायरल एंटीजन को सेल सतह पर एमएचसी वर्ग I अणुओं के साथ प्रस्तुत नहीं किया जाता है और वायरस सीटीएल हमले से बच जाता है।

सीएमवी और एडेनोवायरस कुछ प्रोटीन बनाते हैं, जो मेजबान सेल की सतह पर एमएचसी वर्ग I अणुओं की अभिव्यक्ति के साथ हस्तक्षेप करते हैं

iii। कुछ वायरस एंटीबॉडी को विकसित करने और मध्यस्थता वायरल लसीका या ओप्सनाइजेशन को पूरक करने में सक्षम हैं।

वैक्सीनिया वायरस एक प्रोटीन को घेरता है जो C4b को बांधता है, जिसके परिणामस्वरूप शास्त्रीय पूरक मार्ग सक्रियण की नाकाबंदी होती है।

हरपीज सिम्प्लेक्स वायरस में एक ग्लाइकोप्रोटीन होता है जो C3b को बांधता है जिसके परिणामस्वरूप शास्त्रीय और वैकल्पिक पूरक विकृति सक्रियण दोनों का निषेध होता है।

iv। कुछ वायरस अपनी सतह पर अपने एंटीजन को बदलने में सक्षम हैं और यह तंत्र उनके खिलाफ प्रेरित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बाहर निकालने में मदद करता है। (कल्पना करें कि एक वायरस की सतह पर एक एंटीजन 'ए' है) मेजबान एंटीबॉडी में वायरल प्रवेश पर और एंटीजन 'ए' के ​​खिलाफ सीटीएल प्रेरित होते हैं, और वे वायरस पर हमला करते हैं।

अब वायरस एंटीजन 'ए' का उत्पादन बंद कर देता है और दूसरे एंटीजन 'बी' का उत्पादन शुरू कर देता है। नतीजतन, एंटीजन 'ए' के ​​खिलाफ प्रेरित एंटीबॉडी और सीटीएल बेकार हो जाते हैं। फिर मेजबान एंटीजन 'बी' के खिलाफ एंटीबॉडी और सीटीएल का उत्पादन शुरू करता है। फिर से वायरस एक नए एंटीजन सी पर बदल जाता है। अंतिम परिणाम यह है कि मेजबान द्वारा प्रभावी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विकास के बावजूद, वायरस इसके खिलाफ प्रेरित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से बच जाता है।)

इन्फ्लुएंजा वायरस 'निरंतर एंटीजेनिक भिन्नता' के कारण नए एंटीजन के उत्पादन की अपनी क्षमता के लिए जाना जाता है। इसलिए नई इन्फ्लूएंजा उपभेद दिखाई देते हैं और महामारी का कारण बनते हैं। प्रेरित प्रतिक्रियाएं और पिछले इन्फ्लुएंजा तनाव के खिलाफ विकसित टीके उभरते नए इन्फ्लुएंजा तनाव के खिलाफ कोई फायदा नहीं है।

इसी तरह, राइनोवायरस (सामान्य जुकाम के एजेंट) में होने वाले प्रतिजनी भिन्नता, राइनोवायरस के कारण होने वाले आम जुकाम के खिलाफ एक प्रभावी टीका तैयार करने में असमर्थता के लिए जिम्मेदार है।

एक अन्य महत्वपूर्ण वायरस जिसमें एंटीजेनिक भिन्नता की समस्या है, वह है एचआईवी। यह सुझाव दिया गया है कि एचआईवी इन्फ्लुएंजा वायरस की तुलना में 65 गुना तेज गति से उत्परिवर्तन करता है।

v। आम तौर पर, वायरस संक्रमित कोशिकाएं IFNα और IFN Norm का उत्पादन करती हैं। IFNα और IFNP पड़ोसी कोशिकाओं में फैलते हैं और उन्हें सक्रिय करते हैं। बदले में सक्रिय पड़ोसी कोशिकाएं वायरल संक्रमण के साथ हस्तक्षेप करती हैं। ईबीवी और एडेनोवायरस डीपीआई नामक एक प्रोटीन बनाते हैं। EBV और एडेनोवायरस द्वारा उत्पादित DPI IFNα और IFNβ की कार्रवाई में हस्तक्षेप करता है।

vi। एपस्टीन बर वायरस (EBV) BCRFl नामक एक प्रोटीन बनाता है। BCRFl में मानव IL-10 की संरचनात्मक समानता है और इसलिए BCRFl को IL-10 होमोलॉग कहा जाता है। बीएसआरएफएल टी एच 1 कोशिकाओं पर आईएल -10 रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और टी एच 1 सेल प्रतिक्रियाओं को दबाता है, जिसके परिणामस्वरूप IFNγ और IL-2 के स्राव की रोकथाम होती है। EBV संक्रमित कोशिकाओं के खिलाफ IFNy और IL-2 साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं की अनुपस्थिति के कारण प्रेरित नहीं होते हैं और परिणामस्वरूप, EBV संक्रमित कोशिकाओं को CTL द्वारा नष्ट नहीं किया जाता है (और EBV समाप्त होने से बच जाता है)।

vii। मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस सीडी 4 + टी कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। नतीजतन, रोगी कई रोगाणुओं से लड़ने में असमर्थ होता है और रोगी संक्रमण के कारण दम तोड़ देता है।

माना जाता है कि कई वायरस (जैसे ईबी वायरस, साइटोमेगालोवायरस) माना जाता है कि इससे मेजबान में एक सामान्यीकृत इम्युनोसुप्रेशन हो सकता है। कुछ वायरल संक्रमणों के दौरान सामान्यीकृत इम्युनोसुप्रेशन के पीछे का सटीक तंत्र ज्ञात नहीं है। लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज के प्रत्यक्ष संक्रमण और उनके परिणामस्वरूप लसीका के कारण सामान्यीकृत इम्यूनोसप्रेशन हो सकता है।

वायरस और एपोप्टोसिस:

कुछ वायरस एपोप्टिक तंत्र को अपने पक्ष में हेरफेर करते हैं और उस कोशिका की एपोप्टिक मृत्यु को रोककर उनका अस्तित्व सुनिश्चित करते हैं जिसमें वे रहते हैं।

मैं। कुछ पॉक्सविर्यूज़ और हर्पीज़ वायरस कैस्पेज़-इनहिबिटर प्रोटीन को एनकोड करते हैं, जो वायरस संक्रमित कोशिकाओं की अपोप्टिक मृत्यु को रोकते हैं।

ii। दो मानव पेपिलोमा वायरस (एचपीवी) को गर्भाशय ग्रीवा के कैंसर के कारण फंसाया जाता है। मानव पेपिलोमा वायरस में से एक E6 नामक एक प्रोटीन का उत्पादन करता है जो एपोप्टोसिस प्रमोटर p53 को बांधता है और निष्क्रिय करता है।

iii। एपस्टीन बर वायरस (EBV) एक प्रोटीन का उत्पादन करता है जो Bcl2 के समान है। EBV भी Bcl2 के अपने उत्पादन को बढ़ाने के लिए मेजबान सेल को प्रेरित करता है। Bcl2 का बढ़ा हुआ स्तर EBV संक्रमित कोशिका की आगे की मृत्यु को रोकता है। नतीजतन, ईबीवी संक्रमित कोशिका जीवित रहती है।