5 सबसे आम एलर्जी संबंधी रोग

मनुष्यों में शीर्ष पांच सबसे आम एलर्जी संबंधी बीमारियां हैं: 1. एलर्जिक राइनाइटिस (हे फीवर), 2. एलर्जिक अस्थमा, 3. फूड एलर्जी, 4. एनाफिलेक्सिस और 5. एटोपिक एक्जिमा

एलर्जी राइनाइटिस और एलर्जी अस्थमा सबसे आम एलर्जी रोग हैं। (विभिन्न कारणों से गैर-एलर्जी राइनाइटिस और गैर-एलर्जी अस्थमा भी मौजूद हैं।)

एलर्जी अस्थमा और एलर्जी राइनाइटिस के लिए जिम्मेदार एलर्जी ज्यादातर प्राकृतिक हवाई कार्बनिक कणों से होती है।

1. एलर्जी राइनाइटिस (हे फीवर):

एलर्जिक राइनाइटिस के मरीज अचानक पानी में बह जाने वाले नाक के डिस्चार्ज (नासूर), छींकने, नाक में रुकावट और नाक और तालु की खुजली से पीड़ित होते हैं। आमतौर पर कंजंक्टिवा की खुजली और लालिमा होती है जो आंखों को रगड़ती है। यह बीमारी आमतौर पर उन लोगों में होती है जिन्हें सांस में पराग कण, फंगल स्पोर या धूल से एलर्जी होती है।

नाक के श्लेष्म को मस्तूल कोशिकाओं द्वारा पंक्तिबद्ध किया जाता है, जो IgE (FceRI) के लिए उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स को व्यक्त करते हैं। मस्तूल कोशिकाओं की संख्या मौसम के दौरान बढ़ जाती है क्योंकि लामिना प्रोप्रिया से एपिथेलियम में मस्तूल कोशिकाओं के बढ़ते प्रवास के साथ-साथ नाक के श्लेष्म के भीतर मस्तूल कोशिकाओं का वास्तविक प्रसार होता है।

नाक के श्लेष्म स्राव में एंजाइम साँस पराग की कठिन बाहरी दीवार को भंग कर देते हैं और पराग में एलर्जी वाले पदार्थों को छोड़ देते हैं।

घुलनशील एलर्जीनिक प्रोटीन म्यूकोसल की सतह पर सोख लिए जाते हैं और IgE (मस्तूल कोशिकाओं के FceRI रिसेप्टर्स के लिए निश्चित) अणुओं के साथ जुड़ जाते हैं और IgE अणुओं को क्रॉस-लिंक करते हैं। Ec रिसेप्टर्स की ब्रिजिंग सिग्नल भेजती है और मस्तूल कोशिकाओं को सक्रिय करती है। सक्रिय मस्तूल कोशिकाएं मध्यस्थों को मुक्त करती हैं।

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हिस्टामाइन और मस्तूल कोशिकाओं से निकलने वाले अन्य पूर्व-निर्मित मध्यस्थ प्रारंभिक चरण प्रतिक्रिया के लिए जिम्मेदार होते हैं, जिसमें जारी किए गए मध्यस्थ वासोडिलेटेशन का कारण बनते हैं और संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है जो नाक से पानी के निर्वहन के फैलने की ओर जाता है।

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एलर्जेन के संपर्क में आने के 5 से 8 घंटे बाद देर से प्रतिक्रिया होती है और छींकने से अधिक नाक में रुकावट होती है। सोडियम cromoglycate तत्काल और साथ ही देर चरण प्रतिक्रियाओं को अवरुद्ध करता है। Corticosteroids मुख्य रूप से देर से चरण प्रतिक्रियाओं को अवरुद्ध करता है।

एलर्जी रिनिटिस के लिए जिम्मेदार एलर्जेन / एलर्जीन की पहचान I I प्रकार के लिए त्वचा परीक्षण द्वारा की जा सकती है।

2. एलर्जी अस्थमा:

एलर्जी अस्थमा एक पुरानी सांस की बीमारी है जिसमें घरघराहट, सांस लेने में कठिनाई (विशेषकर सांस बाहर निकालना), सीने में जकड़न और खांसी होती है। परागकणों के संपर्क में आने पर अस्थमा का दौरा पड़ सकता है, पशु डैंडर, घर की धूल, घर की धूल के कण, पंख तकिए और कई अन्य सांस की एलर्जी हो सकती है। कुछ खाद्य एलर्जी कुछ व्यक्तियों में दमा के हमलों को भी रोक सकती हैं।

साँस की एलर्जी आईजीई के फैब क्षेत्रों में बाँधती है और श्वसन प्रणाली के म्यूकोसा में मस्तूल कोशिकाओं के लिए तय किए गए आईजीई एंटीबॉडी को पार करती है।

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यह मस्तूल सेल मध्यस्थों की रिहाई की ओर जाता है।

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मस्तूल सेल मध्यस्थों के महत्वपूर्ण कार्यों में से एक ब्रोन्कस की चिकनी मांसपेशियों का कसना है। यह अवरोध ब्रोन्कस के लुमेन के व्यास को कम करता है जिसके माध्यम से हवा अंदर और बाहर जा रही है। इस प्रकार हवा का मुक्त प्रवाह बिगड़ा हुआ है और रोगी को सांस लेने में कठिनाई महसूस होती है।

मध्यस्थों की एक अन्य महत्वपूर्ण क्रिया श्लेष्म स्राव को बढ़ाना है। बदले में बढ़ा हुआ श्लेष्म स्राव ब्रोंकस और गैस एक्सचेंज में एयरफ्लो के साथ हस्तक्षेप करता है। दमा की प्रतिक्रिया को दो चरणों में विभाजित किया जा सकता है, एक प्रारंभिक चरण प्रतिक्रिया और एक देर चरण प्रतिक्रिया।

मैं। एंटीजन के संपर्क में आने के बाद प्रारंभिक चरण प्रतिक्रिया मिनटों के भीतर होती है। हिस्टामाइन ब्रोन्को का कारण बनता है- कसना और वासोडिलेटेशन। हिस्टामाइन प्रमुख पूर्व गठित मध्यस्थ है जो तत्काल अतिसंवेदनशीलता के प्रारंभिक चरण के दौरान एलर्जी के लक्षणों के लिए जिम्मेदार है (जो एलर्जीन से संपर्क करने के 15 से 20 मिनट के भीतर होता है)।

ii। मेजबान के साथ एलर्जेन संपर्क के 5 से 6 घंटे बाद देर से प्रतिक्रिया होती है। एराकिडोनिक एसिड व्युत्पन्न मध्यस्थों को सक्रिय मस्तूल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित और जारी करने के लिए कई घंटे लगते हैं। इन arachidonic एसिड व्युत्पन्न मध्यस्थों (ल्यूकोट्रिनेस और प्रोस्टाग्लैंडिंस) के कारण लक्षण होते हैं जो टाइप I अतिसंवेदनशीलता के देर से चरण के दौरान होते हैं। देर से चरण प्रतिक्रियाओं के लक्षण प्रारंभिक चरण प्रतिक्रियाओं के समान होते हैं, लेकिन देर चरण के लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं।

सक्रिय मस्तूल कोशिकाएं कई साइटोकिन्स का स्राव करती हैं। साइटोकिन्स कई भड़काऊ कोशिकाओं (जैसे ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स और बेसोफिल) को आकर्षित और / या सक्रिय करता है। साइट पर भर्ती होने वाली भड़काऊ कोशिकाएं कई साइटोकिन्स और रसायनों का भी स्राव करती हैं जो भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को प्रभावित करते हैं।

(उदाहरण के लिए, मैक्रोफेज IL-8, TNFα, LTB4, और PGE2 और कई ऊतक हानिकारक एंजाइमों और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का उत्पादन करते हैं)। ये सभी मध्यस्थ कॉन्सर्ट में काम करते हैं और सूजन का कारण बनते हैं। न्युट्रोफिल और ईोसिनोफिल्स से निकलने वाले जहरीले एंजाइम, ऑक्सीजन रेडिकल और साइटोकिन्स ऊतक की चोट का कारण बनते हैं। इन घटनाओं से श्लेष्मा और कोशिकीय मलबे के साथ ब्रोन्कियल लुमेन का रोना होता है।

अस्थमा और ईोसिनोफिल:

देर से प्रतिक्रिया के दौरान ब्रोन्कियल ट्री में ईोसिनोफिल के संचय से ब्रोन्कियल म्यूकोसा में पुरानी सूजन में योगदान हो सकता है जो लगातार अस्थमा के लिए अग्रणी होता है। मस्तूल कोशिकाओं से इओसिनोफिल केमोटैक्टिक कारक ब्रोन्कियल ट्री के लिए ईोसिनोफिल को आकर्षित करता है। मस्तूल कोशिकाओं द्वारा स्रावित IL-3 और IL-5 आकर्षित इओसिनोफिल की वृद्धि और विभेदन में मदद करते हैं। Eosinophil में IgE एंटीबॉडी के लिए उच्च और निम्न आत्मीयता एफसी रिसेप्टर्स हैं। ईोसिनोफिल एफसी रिसेप्टर्स आईजीई के एफसी क्षेत्रों में बांधते हैं, जो उनके फैब क्षेत्रों के माध्यम से एलर्जी के लिए बाध्य हैं।

रिसेप्टर्स के इस तरह के क्रॉस-लिंकिंग से इओसिनोफिल से कई भड़काऊ मध्यस्थों (ल्यूकोट्रिन, प्रमुख बुनियादी प्रोटीन और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक) का क्षरण होता है। ये मध्यस्थ लगातार अस्थमा के ब्रोन्कियल म्यूकोसा में देर से चरण की प्रतिक्रिया में व्यापक ऊतक क्षति में योगदान करते हैं। ईोसिनोफिल मध्यस्थ श्वसन एपिथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और मस्तूल कोशिकाओं को भी ख़राब कर देते हैं और ब्रोन्कियल की चिकनी मांसपेशियों में संकुचन का कारण बनते हैं।

एलर्जेन / एलर्जी जो एक रोगी में अस्थमा के लिए जिम्मेदार हैं, उन्हें I परीक्षण के लिए त्वचा परीक्षण द्वारा या ब्रोन्को उत्तेजक परीक्षण द्वारा पहचाना जा सकता है।

पुराना अस्थमा:

क्रोनिक अस्थमा में ब्रोन्कियल रक्त वाहिकाओं को पतला किया जाता है और इंटरस्टिटियम के भीतर एक भड़काऊ एक्सयूडेट होता है। संयोजी ऊतक और चिकनी मांसपेशियों के डिब्बे आकार में वृद्धि करते हैं और उपकला कोशिकाओं की एक बढ़ी हुई मात्रा होती है। प्रकार IV कोलेजन के बढ़ते बयान के कारण तहखाने की झिल्ली मोटी हो जाती है। श्लेष्मा स्रावित करने वाली ग्रंथियाँ गॉब्लेट सेल मेटाप्लासिया द्वारा बढ़ाई जाती हैं और उपकला कोशिकाओं के ब्रोन्कियल लुमेन में ढलान होती हैं।

ब्रोन्कियल लुमेन में अक्सर एक भड़काऊ एक्सयूडेट होता है जिसे 'श्लेष्म प्लग' कहा जाता है, जिसमें रक्त, प्रोटीन, धीमा उपकला और द्रव से भड़काऊ कोशिकाओं के तरल पदार्थ होते हैं। ईओसिनोफिल और मास्ट कोशिकाएं अक्सर एक्सयूडेट में उच्च होती हैं। ब्रोन्कियल दीवार घटकों के आकार में वृद्धि और ब्रोन्कियल लुमेन में exudates वायुमार्ग के कैलिबर में कमी का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप साँस लेने में कठिनाई होती है।

अस्थमा में पर्यावरण प्रदूषकों की भूमिका:

प्रदूषक (जैसे सल्फर-डाइऑक्साइड, नाइट्रोजन ऑक्साइड, डीजल निकास कण और फ्लाई ऐश) म्यूकोसल पारगम्यता को बढ़ा सकते हैं। नतीजतन म्यूकोसा के माध्यम से एलर्जेन प्रविष्टि और यह आईजीई के लिए बाध्यकारी है बढ़ाया जाता है।

3. खाद्य एलर्जी:

वस्तुतः कोई भी भोजन अंतर्ग्रहण पर एलर्जी पैदा करने में सक्षम है। लेकिन कुछ खाद्य पदार्थ दूसरों की तुलना में अधिक allergenic हैं। मछली, क्रस्टेशियंस, मोलस्क, फलियां, गाय का दूध और अंडे की सफेद एलर्जी आम हैं। मस्तूल कोशिकाओं को जठरांत्र संबंधी मार्ग के साथ वितरित किया जाता है। एक खाद्य एलर्जी व्यक्ति में, IgE एंटीबॉडी से बंधे मस्तूल कोशिकाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग में मौजूद होती हैं।

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भोजन के अंतर्ग्रहण के बाद, भोजन में एलर्जी कोशिका-बंधित IgE को मस्त करने के लिए बाध्य करती है और मास्ट कोशिकाओं पर IgE अणुओं को पार करती है, जिससे मास्ट कोशिका मध्यस्थों की रिहाई होती है।

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मस्तूल सेल मध्यस्थों की मांसपेशियों के संकुचन और वासोडिलेटेशन के कारण होता है। नतीजतन, रोगी डायरिया और उल्टी से पीड़ित होता है।

एलर्जेन रक्त में भी प्रवेश कर सकता है और शरीर के विभिन्न हिस्सों में मस्तूल कोशिकाओं पर विशिष्ट IgE को बांधता है। इसलिए खाद्य एलर्जी के लक्षण खाद्य-एलर्जेन विशिष्ट आईजीई के वितरण की साइट पर निर्भर करते हैं [उदाहरण के लिए, कुछ व्यक्तियों को कुछ खाद्य पदार्थ खाने के बाद दमा का दौरा पड़ सकता है और अन्य कुछ खाद्य पदार्थ खाने के बाद urticarial (त्वचा में) विकसित कर सकते हैं।

4.Anaphylaxis:

एनाफिलेक्सिस एक तीव्र, सामान्यीकृत, एलर्जी प्रतिक्रिया है जिसमें कई अंग प्रणालियों की एक साथ भागीदारी होती है, (आमतौर पर हृदय, श्वसन, त्वचीय और जठरांत्र)। एनाफिलेक्सिस तब होता है जब एक व्यक्ति को एक एलर्जीन के संपर्क में लाया जाता है, जिससे उसे पहले संवेदित किया गया था।

एनाफिलेक्सिस को एक तेजी से विकसित होने वाली प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के रूप में परिभाषित किया जा सकता है जो एंटीबॉडी के साथ एक एलर्जेन के बंधन के बाद होता है, जो पहले से एलर्जीन के प्रति संवेदनशील व्यक्तियों में कोशिकाओं या बेसोफिल के लिए बाध्य है। अक्सर, मिनटों के भीतर सदमे की स्थिति उत्पन्न होती है और कभी-कभी यह घातक होता है।

एनाफिलेक्सिस का कारण बनने वाले एलर्जी आमतौर पर खाद्य पदार्थों, दवाओं और कीटों के डंक में पाए जाते हैं।

मैं। खाद्य पदार्थ कई एलर्जी के जटिल मिश्रण हैं। कीट जहर एक जटिल बायोलॉजिकल तरल है जिसमें कई एंजाइम होते हैं और वे मानव के लिए एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं।

ii। वस्तुतः कोई भी दवा एनाफिलेक्सिस पैदा करने में सक्षम है। अधिकांश दवाएं जैविक रसायन हैं। वे हैप्टेंस की तरह काम करते हैं। एक ऊतक प्रोटीन के साथ संयोजन करके, वे IgE एंटीबॉडी गठन को प्रेरित कर सकते हैं। एनाफिलेक्सिस दवाओं के मौखिक या इंजेक्शन या सामयिक (शरीर की सतह पर लागू) से हो सकता है।

जब एलर्जेन को पहले से संवेदी व्यक्ति के शरीर में पेश किया जाता है, तो एलर्जेन-आईजीई (आईजीई एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से मस्तूल कोशिकाओं के लिए तय) संयोजन मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की रिहाई का कारण बनता है। इससे शरीर के विभिन्न महत्वपूर्ण अंगों के कामकाज में अचानक और गहरा परिवर्तन होता है और वे लगभग एक साथ होते हैं।

1. एनाफिलेक्सिस के दौरान धमनी के एक सामान्य वासोडिलेटेशन और बढ़े हुए संवहनी पारगम्यता है। नतीजतन, प्लाज्मा तेजी से रक्त वाहिकाओं से बाहर निकल जाता है। रक्त वाहिकाओं से प्लाज्मा के अचानक बदलाव के कारण रक्तचाप, झटका, और चेतना की हानि और यहां तक ​​कि मृत्यु भी हो सकती है।

2. ऊतक स्थानों में तरल पदार्थ का संचय, विशेष रूप से त्वचा में लालिमा, खुजली और त्वचा में सूजन का कारण बनता है। ऊतक के रिक्त स्थान (एडिमा) में विशेष रूप से गले में द्रव का संचय वायुमार्ग की रुकावट और मृत्यु का कारण बन सकता है।

3. ब्रोन्कस की चिकनी मांसपेशियों में संकुचन और ब्रोन्कियल म्यूकोसा में श्लेष्म स्राव में वृद्धि से श्वासमार्ग में रुकावट और सांस लेने में कठिनाई होती है (अस्थमा के रूप में) और अगर तुरंत इलाज नहीं किया जाता है तो श्वसन विफलता और मृत्यु हो सकती है।

एनाफिलेक्टिक रोगी से रक्त के नमूनों का परीक्षण हिस्टामाइन और एंजाइम ट्रिप्टेस के लिए किया जाता है, जो सक्रिय मस्तूल कोशिकाओं द्वारा जारी किए जाते हैं। रक्त में हिस्टामाइन और ट्रिप्टेज के उच्च स्तर मस्तूल कोशिकाओं से मध्यस्थों की बड़े पैमाने पर रिहाई का संकेत देते हैं।

एक प्रणालीगत एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के तुरंत बाद, रोगी टाइप I प्रतिक्रियाओं के लिए त्वचा परीक्षण में एलर्जी का जवाब नहीं देता है। प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस के दौरान मस्तूल सेल ग्रैन्यूल की भारी कमी होती है और इसलिए यदि एनाफिलेक्टिक सदमे के तुरंत बाद त्वचा का परीक्षण किया जाता है, तो त्वचा परीक्षण एलर्जी का कोई जवाब नहीं है। इसे टैचीफिलैक्सिस कहा जाता है और यह एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के बाद 72 से 96 घंटे तक रहता है।

रोगी से खाद्य पदार्थ / दवाओं / कीट के काटने के संबंध में विस्तृत इतिहास और एनाफिलेक्सिस के पहले के हमलों के इतिहास को एलर्जेन को जिम्मेदार ठहराना आवश्यक है। टाइप I प्रतिक्रिया के लिए त्वचा परीक्षण, विभिन्न एलर्जी कारकों का उपयोग करना एक उपयोगी नैदानिक ​​विधि है।

पेनिसिलिन एक दवा है, जिसे टाइप I हाइपरसेंसिटिव प्रतिक्रिया और एनाफिलेक्टिक शॉक और यहां तक ​​कि मृत्यु का कारण माना जाता है। टाइप I हाइपरसेंसिटिव रिएक्शन के अलावा पेनिसिलिन टाइप II, टाइप III और टाइप IV हाइपरसेंसिटिव रिएक्शन भी कर सकते हैं (टेबल 15.5)।

तालिका 15.5: पेनिसिलिन द्वारा प्रेरित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं:

5. एटोपिक एक्जिमा:

एटोपिक जिल्द की सूजन एक पुरानी खुजली वाली सूजन त्वचा विकार है और यह कई इम्यूनोलॉजिकल असामान्यताओं की विशेषता है। एटोपिक डर्माटाइटिस के इम्यूनोपैथोजेनेसिस में एलर्जी संबंधी अस्थमा जैसे अन्य आईजीई मध्यस्थता एलर्जी के साथ आम है। एटोपिक एक्जिमा के एलर्जी सीधे त्वचा के संपर्क में आ सकते हैं या सांस की एलर्जी एलर्जी में प्रवेश कर सकती है और त्वचा तक पहुंच सकती है।

निम्नलिखित सख्त मानदंड हाल ही में एटोपिक एक्जिमा के निदान के लिए निर्धारित किए गए हैं:

मैं। खुजली

ii। वयस्कों में लिचेनिफिकेशन और बच्चों में चेहरे की भागीदारी के साथ विशिष्ट आकारिकी।

iii। जीर्ण या शिथिल होने का रोग।

iv। एटोपिया का कार्मिक या पारिवारिक इतिहास।

एटोपिक एक्जिमा में त्वचा शुष्क होती है और त्वचा की एक चिह्नित सेलुलर घुसपैठ होती है। लिम्फोसाइट्स मुख्य रूप से सीडी 4 ^{+ हैं} और उनमें से ज्यादातर सक्रिय कोशिकाएं हैं। त्वचा के घावों में केराटिनोसाइट्स सतह आसंजन अणु ICAM-1 दिखाते हैं। त्वचा में मस्तूल कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। Eosinophil व्युत्पन्न उत्पाद (जैसे प्रमुख मूल प्रोटीन) त्वचा में मौजूद होते हैं।

त्वचा का साइटोकाइन प्रोफाइल एक प्रमुख टी _एच 2 सक्रियण का सुझाव देता है। ये सभी डेटा इस अवधारणा का समर्थन करते हैं कि एटोपिक एक्जिमा भाग में है, एक IgE मध्यस्थता संपर्क अतिसंवेदनशीलता है। पहली बार त्वचा के माध्यम से एलर्जेन के संपर्क से व्यक्ति को एलर्जीन के संवेदीकरण की ओर जाता है। त्वचा के माध्यम से प्रवेश करने वाले एलर्जेन को लैंगरहंस सेल द्वारा लिया जाता है और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स तक ले जाया जाता है।

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एलर्जी को सीडी 4 ⁺ हेल्पर टी कोशिकाओं को प्रस्तुत किया जाता है, जो एलर्जेन के खिलाफ सक्रिय हो जाता है। टी _एच सेल सक्रियण के दौरान सक्रिय टी _एच कोशिकाएं अपनी सतह पर त्वचीय लिम्फोसाइट एंटीजन (सीएलए) नामक एक अद्वितीय एंटीजन को व्यक्त करती हैं। सक्रिय टी _एच कोशिकाएं साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं और परिणामस्वरूप, एलर्जी के लिए आईजीई एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

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सक्रिय टी _एच कोशिकाएं परिसंचरण में प्रवेश करती हैं। सक्रिय टी _एच कोशिकाओं पर सीएलए टी _एच कोशिकाओं को संचलन छोड़ने और त्वचा में प्रवेश करने में मदद करता है। त्वचा के माध्यम से एलर्जी के बाद के प्रवेश के दौरान, एलर्जी मास्ट सेल-बाउंड आईजीई से बांधती है और त्वचा में एक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया को जन्म देती है।

एलर्जीन के खिलाफ मेमोरी टी _एच कोशिकाओं को भी एलर्जी सक्रिय करती है, जो कई साइटोकिन्स को गुप्त करती है। साइटोकिन्स बदले में कोशिका के आसंजन कारकों की अभिव्यक्ति का कारण बनता है और सूजन वाली साइट पर कई कोशिकाओं (जैसे न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स) को भी आकर्षित करता है। बदले में घुसपैठ करने वाली कोशिकाएं कई अन्य साइटोकिन्स का स्राव करती हैं।

निम्न प्रतिरक्षाविज्ञानी असामान्यताएं एटोपिक एक्जिमा में देखी जाती हैं:

1. उच्च सीरम IgE स्तर:

कुछ रोगियों का सीरम IgE स्तर 30, 000 lU / ml है जबकि सीरम IgE का सामान्य स्तर 100 lU / ml है। एटोपिक एक्जिमा में आईजीई का स्तर किसी भी अन्य एटोपिक बीमारी में देखे गए लोगों की तुलना में अधिक है।

2. बिगड़ा हुआ टी सेल कार्य:

दाद सिंप्लेक्स संक्रमण जैसे वायरल त्वचा संक्रमण के लिए रोगी असामान्य रूप से अतिसंवेदनशील होते हैं।

3. टी _एच 2 फेनोटाइप की ओर एक महत्वपूर्ण बदलाव है।

पराग या घर की धूल से एलर्जी के कारण त्वचा के घावों की उपस्थिति होती है। ये एलर्जी त्वचा में भी प्रवेश कर सकती हैं और एक्जिमा का कारण बन सकती हैं। बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन को नियंत्रित करने के लिए एलर्जीन उन्मूलन उपाय किए जाने चाहिए। हालांकि पुरानी एटोपिक त्वचा के घावों में टी _एच 1 भागीदारी का सुझाव देते हुए IFNγ की उपस्थिति के प्रमाण भी हैं।